癫痫持续状态-神内PPT参考课件.pptVIP

NCS及NCSE Jirsch报道，570例昏迷患者中18%有NCS，其中10%有NCSE Towne对236例无癫痫史的重症患者研究发现，8%存在NCSE Hosain对昏迷儿童脑电监护发现，58例（33%）存在NCSE 有报道，NCSE年发病率(5.6~18.3)/10万，在SE中占25%~50%。 * 抑制症状（阴性） 刺激性症状（阳性） 厌食 兴奋 激惹 面部抽搐 失语 缄默 自动症 发笑 健忘 眨眼 恶心 呕吐 紧张 哭啼 眼震 斜视 昏迷 谵妄 持续言语 混乱 迷糊 错觉 精神症状 昏睡 言语模仿 震颤 凝视 * NCS的(长程脑电图)诊断标准 主要标准：1.重复出现的局灶或广泛的尖波、棘波或尖棘慢复合波，频率大于3Hz；2.重复出现的局灶或广泛的尖波、棘波或尖棘慢复合波，频率小于3Hz，但满足次要标准，；3.连续出现的周期性、节律性大于1Hz的异常脑波和明确的频率变化（逐渐变快或变慢至少1/S）、形态学变化或定位变化（逐渐扩展至其他导联，至少2个）。 次要标准：在使用快速抗癫痫药物后迅速出现临床症状改变或出现正常脑电信号（如后头部alpha节律）。 符合上述标准的脑电改变持续超过30min以上诊断为NCSE。 Chong DJ,et al. J Clin Neurophysiol,2005 * 关于非惊厥性癫痫持续状态的治疗 不同于全身惊厥性癫痫持续状态（CSE），非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）治疗存在分歧 反对者：潜在风险（药物副作用及其带来的危险）比NCSE本身危害更大 支持者：NCSE病后的后遗症与基础共患病有关，非NCSE本身所致 * 反对者：静脉用安定治疗NCSE增加住院时间且病情转归不理想。 一项多中心研究指出，静脉单用安定、安定联合苯妥因、单用劳拉西泮治疗NCSE导致低血压的比例是34%、32%、26%。导致过度换气比率在10%~17%之间。心率失常比比例是2%~7%。静脉应用苯妥因后出现紫手套综合征已被多次报道，部分患者被截肢[1]。 1. Treiman DM,et al. N Engl J Med,1998 * 支持者：NCSE可同时伴有其他急性的全身或神经系统疾病时，严重的意识丧失可能增加死亡率 不治疗NCSE可能导致吸入性肺炎、摔倒及其他意外 不及时治疗NCSE可能转变为难治性SE（RSE） 延迟治疗可能会降低NCSE的逆转从而导致更差的预后 * Mayer研究认为巴比妥类治疗NCSE效果好于其他AEDs，但并发症尤其是低血压，使预后无明显改善 Claassen等用地BDZ类和巴比妥类可使NC SE得到控制，但死亡率仍高达50%左右，认为原因在于药物加重了患者意识障碍的程度和时间。 Rosetti建议尽可能早处理NCSE，但应使用镇静作用弱的药物，以避免加重意识障碍程度和住院时间，推荐使用苯妥因和丙戊酸，间断使用BDZ和咪达唑仑。 * 全面强直阵挛性癫痫持续状态临床处理的流程和规范 明确诊断、建立通气道、吸氧、稳定患者生命体征及监测，血液检查，快速了解病史和查体，寻找病因，建立静脉通道--生理盐水，心电图，必要时静脉给予安定、苯妥英钠 条件允许时可行脑电图监测，如果病情平稳可行头CT检查，必要时吸出分泌物，必要时静脉给予碳酸氢钠（pH7.0），处理高热，必要时气管插管，若仍持续发作可静滴苯妥英钠、苯巴比妥、咪唑安定。 戊硫代巴比妥、戊巴比妥或异丙酚全麻，若仍持续发作行气管插管，转入ICU，胸片，必要时呼吸、血压支持，必要时行腰穿检查。 10min 30min 60min * * * * 【发病机制】 癫痫的发病机制非常复杂，至今尚未能完全了解其全部机制，但发病的一些重要环节已被探知。 1. 痫性放电的起始 神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。正常情况下，神经元自发产生有节律性的电活动，但频率较低。致痫灶神经元的膜电位与正常神经元不同，在每次动作电位之后出现阵发性去极化漂移（paroxysmal depolarization shift，PDS），同时产生高幅高频的棘波放电。神经元异常放电可能由于各种病因导致离子通道蛋白和神经递质或调质异常，出现离子通道结构和功能改变，引起离子异常跨膜运动所致。 在癫痫发病机制中，关于神经元异常放电起源需区分两个概念：①癫痫病理灶（lesion）：是癫痫发作的病理基础，指脑组织形态或结构异常直接