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1
教学内容
1概念
2病因及机理
3临床表现
4辅助检查
5治疗要点
6护理诊断及措施
7保健指导
教学目的
1熟悉高血压的病因
2掌握临床变现
3说出诊断治疗要点
4叙述常见护理诊断 措施及保健指导
2
高血 压是一 种以动脉压升高为特征, 伴有心脏、 血管、脑和肾脏等器官功 能性 或器质性改变的全 身性疾病。
高血压的概念
继发性高血压5%
原发性高血压95%
3
4
诊断标准
高血压的标准:
收缩压(Systolic pressure )≥140mmHg和/或
舒张压(Diastolic pressure) ≥90mmHg
5
病因及发病机制
病因
6
发病机制
7
发病机制
交感神经活性亢进
皮层下神经中
枢功能变化
神经递质浓度
与活性异常
交感神经系统
活性亢进
血浆儿茶酚胺
浓度升高
小动脉阻力
增加
高血压
各种病因
8
肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度
灌注机体代偿
小动脉阻力
增加
高血压
9
肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活
血管紧张素原
血管紧张素Ⅰ
肾素
血管紧张素Ⅱ
ACE
AT1
小动脉收缩
醛固酮分泌
激活交感神经
高血压
心、血管重构
10
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
钙泵活性降低
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
血管收缩
心、血管重构
高血压
11
胰岛素抵抗(insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
12
临床表现及并发症
症状
大多无明显症状;
可有头晕、头痛、视力模糊;
疲劳;
心悸;
鼻出血等。
13
体征
血压升高;
A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;
颈部或腹部血管杂音。
14
并发症
高血压危象(Crisis of hypertension)
机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力
突然上升。
症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。
恶性或急进性高血压
病情进展急骤;
舒张压持续≥130mmHg;
肾脏损害突出;
进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。
15
高血压脑病(Hypertensive brain disease)
机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。
症状:出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病
心力衰竭
慢性肾功能衰竭
主动脉夹层
16
心脏
左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。
脑
脑出血、脑血栓、腔隙
性脑梗塞。
肾脏
肾小球纤维化、萎缩;肾
小动脉硬化;动脉增生性
内膜炎及纤维素样坏死。
终致肾衰。
17
高血压性心脏病
高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病,包括:早期左室舒张功能减退、左室肥厚(LVH),逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭,
心脏检查可表现为心尖搏动增强,呈抬举性并向左下移位,心浊音界向左下扩大,心尖部可有收缩期杂音(1/6~2/6级),由于主动脉瓣高血压性心脏病变也可产生各种心律失常,如频发期前收缩,阵发性室上性或室性心动过速,房颤等等,可出现相应的临床表现。
18
高血压定义为:在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量血压,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在使用降压药物,血压虽然低于140/90mmHg,也诊断为高血压。根据血压升高水平,又进一步将高血压分为1级、2级和3级(见表1)。
血压的定义和分类
危险分层
19
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