高血压社区护理管理PPT参考课件.pptVIP

钙离子拮抗剂（CCB) 主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变。 在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇大门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子浓度的增加，可以引起细胞的收缩，使血管阻力增加，血压升高。 钙离子拮抗剂就像忠实的门卫，它与钙离子通道结合后，就阻止了钙离子进入细胞，从而使血管松弛，阻力减小，血压降低 * 钙离子拮抗剂（CCB) 常见的钙离子拮抗剂：硝苯地平，施 慧达，洛和喜，合心爽，拜新同，波依定等。 副作用：体位性低血压，颜面潮红，便秘，多尿头痛，脚踝水肿，牙龈增生等。 心力衰竭或心动过速应慎用。 * ACEI是作为血管扩张药的抗高血压药，可降低外周阻力。它抑制血管紧张素转化酶（ACE），ACEI在血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程起作用。血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮的合成与分泌并通过有力的直接缩血管作用升高血压。ACE 与缓激肽原（激肽酶Ⅱ）是同一种物质，ACEI也可减少缓激肽的降解。（缓激肽直接舒张血管并且涉及前列腺素的产生过程。）人们认为ACEI的药理作用主要靠抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)，但在低肾素浓度的患者中它也能有效降低血压，所以很可能有其他机制在起作用。ACEI同时降低心衰患者的前负荷和后负荷。它也可减少左心室重构（有时发生于心肌梗死后）。ACEI类药物可使肾小球滤过率呈不同程度降低，从而出现程度不等的血肌酐升高现象，具有基础肾功能不全和心衰的病人更易发生。ACEI还可减轻肾小球肾病伴随的蛋白尿ACEI可用于高血压和心衰的治疗， 提高心肌梗死后存活率以及预防有确定危险因素患者的心血管事件的发生。它也可用于糖尿病肾病的治疗。一般口服给药。一些高血压患者开始用药后血压可能会骤降，所以第一次给药最好在睡前；可能的话，使用ACEI几天前停止利尿治疗，之后如有必要可恢复。服用髓袢利尿药的心衰患者，第一次服用ACEI时普遍出现严重低血压，但如暂时停用利尿药会导致反跳性肺水肿。因此，应以低剂量开始治疗，并进行密切的医学监测。 * 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) 血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。ACEI通过抑制血管紧张素II的生物合成而控制高血压。 * 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) 常用药物：卡托普利，贝那普利，依那普利，等； 不良反应：长期用药可出现频繁的刺激性干 咳，女性多见。 久用可导致血锌降低而引起皮疹，味觉和嗅觉障碍等。 影响胎儿发育。 双肾肾动脉狭窄的患者和妊娠、高血钾者禁用。 * 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 即血管紧张素受体阻滞剂，为一类高血压治疗药物。通过阻断AngⅡ效应降低血压。现已广泛用于临床。主要用于临床高血压病及其他心肾疾病的治疗。 * 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 常用药物：缬沙坦，厄贝沙坦等 不良反应：胃肠道不适，乏力，眩晕，高血钾等，用药期间应慎用保钾利尿药及补钾药。 双肾动脉狭窄，妊娠，高血钾者禁用。 * 噻嗪类利尿药（D) 　用药初期、短期应用：排钠利尿，体内Na+和水的负平衡，细胞外液、血容量减少而降压。 　　长期应用： 排钠→血管壁细胞内Na+的含量减少→经Na+-Ca2+交换→细胞内Ca2+减少→血管平滑肌舒张； 细胞内Ca2+的减少→血管平滑肌对收缩血管物质，如去甲肾上腺素等，反应性降低； 诱导血管壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素（PGI2等）。 * 噻嗪类利尿药（D) 常用药物：氯噻嗪、氢氯噻嗪 不良反应：长期服用可致糖耐量降低，血糖升 高。大剂量利尿剂对血钾、尿酸及糖代谢可能有一定影响，要注意定期检查血钾、血糖及尿酸。痛风为禁忌症。 * Β-受体阻滞剂（BB） 1.降低心输出量；2.抑制肾素合成与释放；3.中枢β受体被断使兴奋性神经无活动减少；4.改善中枢神经对血管舒缩中枢的调节；5.阻滞突触前膜β受体使外周交感神经末稍释放肾上腺素减少；6.调整压力感受器的感受水平，防止运动或应激时压力感受器对儿茶酚胺的反应 * Β-受体阻滞剂（BB） 常用药物：美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（康可）等 不良反应：大剂量长期使用对糖脂代谢有影响，注意支气管痉挛、心动过缓等副作