脓毒症休克分期中西结合方案.pdfVIP

中西结合治疗脓毒症 正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出 速而恰当的反应；当免疫防御能力①缺陷、② 反应过高③过低，都 可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关 键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子 如(TNF)和白介素-1(IL-1) ，这些炎症因子能促进中性粒细胞与内 皮细胞粘附，激活，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白 三烯及等，同时也产生抗炎性介质如 IL-6 、IL-10 等。IL-1 和 TNF 二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模 型研究表明，抑制 IL-1 和 TNF 可以改善器官功能并能提高存活率。 IL-8 能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6 和 IL-10 可能 起 负性调控作用，抑制 TNF 的产生，增强急性时相反应物质和免 疫球蛋白的作用，抑制 T 淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多 的临床研究中，仅一 研究提示 TNF 的浓度改变具生理学效应， 可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平。 　　 双向免疫调节 双向免疫调节，是指体内各种因素对免疫应答（肌体对外侵物 质产生杀伤效应的过程）进行正 负双向调节的作用。籍此使免疫 应答适度，以维持肌体内环境的相对稳定。双向调节表现在： 1、在 排除外来抗原异物 时，激活并加强免疫应答反应 ；2 、外来抗原物 质排除后，可使免疫应答自限减弱以至终止。所以说免疫系统也 是一柄双刃剑：它即能排除外来因素（异己）的侵袭，从而保证了我 们的生命，又能因免疫系统的阴差阳错导致疾病的发生，在免疫 调节功能紊乱时，对外来入侵物质不能正常反应、清除，会降低肌 体的抗感染、抗能力，或者对异己抗原产生高免疫应答性从而导 致超敏感性，易造成肌体组织的免疫损伤，发生变态反应性疾病， 我们把前者称为抑制，后者称为超敏。 1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为 ：除心、脑血管外，皮 肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩，微循环灌注减少，缺血缺 氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛 细血管网获部分充盈（自身输液）。参与此期微循环变化的机制主 要有交感- 肾上腺素髓质系统释放的， 肾素- 　　2.淤血缺氧期 此期的特点是无氧代谢产物（）增多，肥大细 胞释放和缓激肽形成增多，微动脉与舒张，血管紧张素系统，血管 活性脂（胞膜磷脂在作用下生成的，如血小板活化因子、PAF ；以及 花生四烯酸代谢产物，如轿栓素 A2 、AxA2 和白三烯、Leucotreine ， LT ）等。而持续收缩，附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛 细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，外渗、血液浓缩。 减少、回心血量进一步降低，明显下降。缺氧和更明显。氧自由基 生成增多，引起广泛的细胞损伤。 　　3.微循环衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性 增高，又因血管内皮损伤等原因致激活而引起 DIC 、微血管床堵 塞、灌流更形减少、并出血等，导致，使休克难以逆转。 　　根据血流动力学改变，感染性休克可分为高动力学型（高排 低阻型）和低动力学型（低排型），前者如不及时纠正，最终发展为 低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、 缓激肽的释放；动- 静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回 心，心脏输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注 则减少；激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺 增加；加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正 常运转钙离子的能力降低而使血管降低等有关。的发生与 α 受体 兴奋有关。 （一） 早期(休克前期) 缺血缺氧期 早期的血流动力学改变是轻度低血压。血压降低和许多机 制有关，有些机制尚不清楚。 内毒素或菌血症损伤毛细血管内皮，使其通透性增加而形 成渗出(间质水肿)，一方面使细胞和毛细血管间的气体交换 难以进行，另一方面使血容量减少，从而使回流到心脏的静 脉血量不足。 血管损伤激活 因子，该因子具有与内毒素相同的作用，促 使粒细胞释放一种使血浆激肽释放酶原转化为激肽释放酶 (kallikrein)的物质，这种酶能使血浆球蛋白(激肽原)转化为 激肽。 内毒素引起发热，发热使细胞的氧需要量增