脑血管疾病危险因素及预防课件.ppt

? 2.12 口服避孕药 口服避孕药所含的雌激素使血液中的凝 血因子及其他凝血物质如凝血酶原、纤维蛋 白原、血小板数目增多和高密度脂蛋白 （ HDL ） 浓度下降等 , 造成血液黏稠度增加 , 血流缓慢。经过血管造影和病理检查均证实 , 口服避孕药的妇女有血管内膜增生 , 以致管腔 狭窄 , 而促血栓形成。 ? 口服避孕药者缺血性 CVD 的发病率比未服药 者高 5 ～ 8 倍。 CVD 的发生与口服避孕药的 时间长短无关 , 而与剂量有密切关系。 ? 2.13 系统性炎症 动脉粥样硬化是由炎症细胞、炎症 / 细胞因子 介导的复杂化系统化过程。斑块内的炎性细胞 , 主 要是单核巨噬细胞 , 其次是 T 淋巴细胞 , 主要出现在 脂质核心周边和纤维帽中 , 尤其是纤维帽破裂处。它 们在血管炎症发生和不稳定性斑块发展中起重要作 用。 ? 他汀类药物应用于 CVD 的治疗 , 除了传统的 降脂作用外 , 还有很重要的抗炎作用。可以抑 制脑缺血、缺氧和再灌注状态下粥样硬化斑 块不同炎症过程 , 抑制中性粒细胞浸润 , 降低 C 反应蛋白水平 , 抑制胶质细胞、巨噬细胞和 T 淋巴细胞增殖。 ? 2.14 幽门螺杆菌（ Hp ）感染 Hp 感染的病人中 CagA 菌株阳性者可 通过持续的炎症刺激而加速动脉粥样硬化形 成 , 并通过激活血管内皮细胞因子的生成和增 加促凝物质而影响凝血机制 , 导致内皮功能障 碍 , 增加动脉硬化的危险性。王东风等测定 103 例脑梗死病人血清 Hp 抗体 IgG 、 IgA 、 IgM , 结果提示脑梗死发病与 Hp 感染明显相 关。 ? 2.15 超敏 C 反应蛋白 hsCRP 对影响急性 CVD 发生的研究发 现 ,hsCRP 与 CVD 的危险因素显著相关 , 在 急性 CVD 发生后可呈反应性上升 , 提示 CRP 升高可能是由炎症反应引发 CVD 的危险因素 之一。 hsCRP 检测能够测量低水平的炎症反 应 , 更早预测可能发生心脑血管意外事件人群。 ? 多因素逐步回归分析结果显示 , hsCRP 值与 收缩压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇呈 显著正相关。 hsCRP 与急性 CVD 显著相关。 ? 2.16 人巨细胞病毒 HCMV 国内外多项研究证明 , HCMV 感染可通 过各种途径和机制导致血管内皮细胞、平滑 肌细胞和巨噬细胞的形态、代谢及功能发生 改变 , 参与动脉粥样硬化 A S 斑块的形成及 进展。 ? 越来越多的证据表明 , HCMV 感染与 A S 及 A S 相关性的缺血性 CVD 的发生、发展密切相 关。因此 , 明确 HCMV 在 A S 形成及发展中 的作用及确切的机制 , 可望为 A S 及 A S 相关 性缺血性 CVD 预防找到新的契机 。 ? 2.17 动脉粥样硬化 主要累及升主动脉、颈内动脉及椎基底 动脉等。其内膜下脂质沉积 , 经 10 ～ 15 年的 发展过程导致管腔狭窄或斑块脱落引起缺血 性 CVD 。 ? 2.18 其他因素 食盐过多、情绪不稳定、久坐不动的生 活习惯。 二 预 防 ? CVD 以其高发病率、高致残率、高复发率极 大危害着人类健康 , 针对 CVD 危险因素 , 积 极开展预防。现代医学模式已逐步从经验医 学向循证医学转化。循证医学证实对 CVD 进 行综合性预防 , 对降低 CVD 的发病率和死亡 率有肯定效果。 ? 当前 , 对 CVD 的预防主要采取三级预防策略。 包括 “一级预防 ”针对已知危险因素干预 ; “ 二级预防 ”针对起病诱因实施预防 ; 个体已 存在危险因素且已出现 CVD 先兆如 TIA , 应 早期诊断早期治疗 , 防止严重 CVD 发生 ; “ 三 级预防 ”对 CVD 患者 , 早期或超早期治疗 , 降低致残程度 , 即临床治疗、康复训练及减少 后遗症的发生。 ? 1 一级预防 是指对于已经具有一个或一个以上危险因素 的个体通过控制危险因素预防 CVD 发生。根 据危险因素的数量、严重程度、危险因素是 否已造成相应的并发症等 , 开展综合性预防措 施。 ? 1.