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- 2020-08-02 发布于浙江
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致肺不张和肺实变迁延不愈原因 MP 通过 P1蛋白等特殊结构 ,粘附于人体气道上皮细胞膜的受体上 ,释放毒性代谢产物 ,造成上皮细胞损伤 上皮细胞破坏 ,在修复过程中产生肉芽组织以及 MP 引起的慢性炎症造成炎性细胞浸润、平滑肌增生等导致闭塞性支气管炎或闭塞性毛细支气管炎 ,使局部肺不张和肺浸润迁延不愈 塑型性支气管炎 以下情况应考虑本病 无异物吸入突发严重气道阻塞 难治性的低氧血症 持续呼吸窘迫不能用ARDS或ALI解释 咳出或取出管形塑型物----明确诊断 塑型性支气管炎 纤支镜术前 纤支镜术后 女 7岁 咳嗽3天 塑型性支气管炎 病 例(高凝状态-血栓) * 1 病例一 患儿,女,13岁10月,因右上肢肿痛、右侧胸痛伴发热九天 入院 查体:右侧胸部有压痛,两肺呼吸音粗,右下肺呼吸音减低。右上肢肿胀、右上臂围26.5cm,触痛明显,活动受限,皮肤颜色稍暗 辅检: 血常规:WBC 12.21×109/L,N 70.5%,Hb 104g/L,Plt 339×109/L 肺炎支原体抗体1:160 痰荧光定量PCR-MP-DNA:8.0×105copies/mL D-二聚体(第1、2、3、5、10、14天)6.48、9.26、4.36、3.86、0.82、0.59 mg/L 凝血常规:纤维蛋白原5.44g/L,余无异常 血沉:84mm/H 胸腔B超:双侧胸腔积液。 胸部CT:两肺多发结节伴空洞影。 B超:右侧贵要静脉近心段局部稍增宽,管壁毛糙,内见低回声。 诊断: 支气管肺炎伴胸腔积液 右上肢静脉血栓形成 * 1 病例二 患儿,男,5岁10月,因“发热伴咳嗽4天”入院。入院治疗后5天,患儿突然出现哭闹不安,全身不适,大汗淋漓,四肢冰凉,后出现抽搐,表现为四肢强直,肌张力高,呼之不应 查体:双侧瞳孔不等大,右侧瞳孔散大,对光反射消失,唇色白,颈软,双侧呼吸音粗,可闻及少许痰鸣音。四肢肌张力明显升高,膝反射亢进,oppenheim征阳性,babinski征阳性 辅检: 血常规:WBC?9.03×109/L,N?75%,PLt?186×109/L,CRP?3.1mg/L 支原体抗体1:160 痰荧光定量PCR-MP-DNA:8.63×103copies/ml 2014-12-31 头颅MR 基底动脉及双侧大脑后动脉P1段未见显示,大脑后动脉远端分支细小,明显稀疏:血栓不除外 正 常 异 常 2014-12-31 头颅MR 基底动脉及双侧大脑后动脉P1段未见显示,大脑后动脉远端分支细小,明显稀疏:血栓不除外 异 常 正 常 2015-01-02 头颅CT 桥脑中脑、背侧丘脑、小脑半球及双侧枕叶、胼胝体压部见斑片状低密度影。 * 1 儿童社区获得性肺炎重要病原之一 常见于学龄前期和学龄期 轻度、自限 但是约25%的病例会合并肺外并发症,可累及机体各个系统 肺炎支原体 MP 1 肺炎支原体 肺炎 2 肺外并发症 3 关节炎、心包炎、溶血性贫血、横断性脊髓炎、CNS感染 血栓 * 1 MP感染引起血栓的机制 高凝状态 血管内皮细胞损伤 血流缓慢 Virchow 三要素 上下肢静脉栓塞:栓塞部位的肿胀、疼痛、皮肤颜色改变 动脉栓塞: 疼痛、苍白、无脉、麻痹和感觉异常 脑梗死:急性偏瘫多见,一部分伴有惊厥。较大梗死灶可致昏迷、颅高压,继而出现脑疝、死亡 心肌梗死:非传统意义上的冠状动脉病变引起的心肌缺血性坏死,无成年心肌梗死病例的心绞痛及心电图sT段抬高表现,主要是心腔内的栓塞,则无特异性表现 肺栓塞:胸闷、胸痛、呼吸困难、晕厥和血性胸腔积液 临床表现 D一二聚体: 是交联型纤维蛋白经纤溶酶作用后的终末产物,其升高主要反映了血管内血栓形成及继发纤溶的发生 作为独立的栓塞风险预测因子,具有较高的敏感性,但特异性低 支原体感染后1周左右升高,2周达高峰,3周降至正常 对于怀疑合并血栓性疾病的患儿,要积极行D—二聚体检查,以期早期诊断、早期治疗 辅助检查 影像学检查: 彩色多普勒超声检查:检查浅表动静脉血栓、心肌梗死 血管造影:检查深静脉血栓和肺栓塞的金标准,但由于其有创性,存在一定的危险性,在儿童中的临床应用受限 头颅CT:脑梗死可见缺血区低密度灶,但缺点是在起病初关键的几小时内不能显示 MRI:能在起病数分钟内清楚 显示脑缺血,可清楚分辨大血管 狭窄或闭塞 辅助检查 * 1 MP感染引起血栓的治疗 1.一般治疗 要求绝对卧床,保持大便通畅避免血栓脱落 严密监测呼吸、心率、血压、心电图和血气等变化 鼻导管或面罩吸氧,机械通气辅助呼吸 对症治疗:止痛、止咳、退热等 2.抗感染 3.抗血栓治疗 溶栓 抗血栓治疗 抗凝 手术 介入 静脉滤器 抗凝 溶栓 手术 * 1 血栓性疾病最基本的治疗
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