肝癌致死机制.docVIP

肝癌是死亡率很高的一种恶性肿瘤，导致死亡的原因有多个方面。除了肝癌治疗后期的转移和复发 外，肝癌的并发症也是其死亡的一个主要原因。并发症可由肝癌本身或并存的肝硬化引起，常见于病程晚 期这些并发症往往也是导致或促进患者死亡的原因。以下就是关于肝癌晚期致死原因的详细介绍。 肝癌晚期致死原因一、上消化道出血 上消化道出血是肝癌最常见的严重并发症，也是导致肝癌死亡最主要原因。导致上消化道出血的原 因有： 1、食管胃底静脉曲张 食管、胃底静脉曲张是导致肝癌上消化道出血的最主要原因。其发生的主要机制为： 80%以上的肝癌 患者伴有肝硬化，肝硬化可导致门静脉压力增高，食管、胃底静脉曲张，当门静脉或肝静脉阻塞，可加剧 门静脉高压，导致已曲张的食管、胃底静脉破裂出血，引起上消化道出血 ;肝癌可加重肝功能损害，使肝硬 化程度加重，导致门静脉高加剧 ;当肝癌病灶位于肝门部时，可压迫门静脉主干，也可使门静脉压升高。 2、凝血机制障碍 肝癌患者由于正常肝组织减少，肝脏合成的凝血因子减少，凝血机制发生障碍。由于脾功能亢进， 血小板破坏增加， 凝血机制也会发生障碍。 此外，癌栓进人血液后， 很容易引起急性弥散性血管内凝血 (DIC) ， 引起消化道出血。 3、胃肠黏膜糜烂 肝癌患者由于门静脉高压，常造成胃肠道淤血、动膜水肿糜烂，引起出血。 肝癌晚期致死原因二、肝癌结节破裂 原发性肝癌自发性破裂出血是肝癌较常见的严重并发症， 发生率达 9%-22.6% ，发病较急， 病情凶险， 预后较差，早期诊断及时治疗对改善患者的预后有一定帮助。肝癌自发性破裂出血的机制尚不完全明确。 多数学者认为是由于肿瘤直接侵犯，使静脉流出通道梗阻，引起静脉高压，从而引起出血和破裂。总地来 说，可能与下列因素有关：肝癌恶性程度高，生长迅速，因而导致肿瘤相对供血不足，以致出现中心缺血、 坏死及液化。若此时肿块体积增大过快，而肿瘤被膜不能伸展，则可导致肿瘤表面溃破，引起出血 ;肝癌缺 血、坏死并继发感染， 亦可导致破裂出血 ;肿瘤直接侵犯肝内血管， 导致血管破裂出血 ;门静脉被癌栓栓塞后， 表浅的肿瘤周边部分出现营养障碍性坏死。溃破，亦可导致出血。肿瘤位于肝隔面的表浅位置时，易受外 力冲击，肿瘤包膜菲薄与癌组织极脆弱也是构成破裂出血的原因。 患者多以急性上腹痛就诊。开始多为上腹疼痛，突发者占 95%左右，随着病情发展，可逐渐发展到 全腹，同时多伴有头昏。出冷汗。恶心、呕吐等表现。在肝癌自发性破裂出血时，亦有腹痛仅局限于上腹 部者，且较轻微，这可能是位于肝脏浅表位置的较小癌结节破裂，出血较少，出血仅局限于肝包膜下，称 肝包膜下出血。大多数患者可有面色苍白、四肢凉、出冷汗、脉搏细数、血压下降。腹部压痛视癌肿破裂 程度而异，破裂口小、出血量小者，腹部压痛可局限在病灶处或压痛不明显 ;破裂口大，出血量多者，对有 全腹压痛，部分患者可有反跳痛及腹肌紧张，其原因可能是有小胆管破裂，部分胆汁流入腹腔刺激腹膜所 致。出血量较大时，可见腹部膨隆，腹部叩诊呈实音，移动性浊音阳性，肠鸣音减轻或消失，血象检查可 有血红蛋白降低、白细胞总数及中性粒细胞升高。诊断性腹穿对肝癌破裂出血的确诊有着重要意义，常可 穿到不凝固的鲜血。 B 超对那些一时难以确诊的病例有着极其重要的作用，可以明确诊断。 肝癌晚期致死原因三、肝性脑病 肝性脑病是肝癌终末期的表现， 是导致肝癌死亡的主要原因 (约为 35%)。肝性脑病常系癌组织严重损 害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放 腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。目前仅能针对其诱因防治，仍缺 乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。 肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关： 1、氨中毒学说 正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血 氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或 (和)氨清除不足 (鸟氨酸循环障碍 )所致。 2、假性神经递质学说 儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过 血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪 氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。 3、血浆氨基酸失衡学说 正常情况下， 血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。 AAA( 芳香族氨基酸 )大量进入细胞， 使假 性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假 性神经递质学说的补充和发展。 肝癌晚期致死原因四、肝肾综合征 肝癌患者多伴有肝硬化，肝硬化在肝功能失代偿时，常会突