糖尿病与骨质疏松症课件.pptVIP

糖尿病与骨质疏松症 骨质疏松症的概念 1885年pommer首先提出骨质疏松一词 1955年Sissions则明确骨质疏松症是骨支持组织含量减少，但矿物质成分仍保持高水平的一种骨内结构改变 1990年10月在丹麦首都哥本哈根举行的的第三届国际骨质疏松症大会以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松症大会上给出明确定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病 骨骼的内部结构 正常骨小梁 骨质疏松骨小梁 骨质疏松症的发病率 目前世界上约2亿人患有骨质疏松症，其发病率以跃居常见病、多发病的第七位 我国40岁以上人群中患病率达16.1%，60岁以上人群则为22.6%，80岁以上人群达50%以上 世界人口老龄化日趋明显，骨质疏松症的发病率随年龄的增加而增加，骨质疏松症及其并发症已成为社会问题而备受关注 随着临床激素广泛应用及糖尿病等内分泌代谢疾病人数的增多，继发性骨质疏松症的发病率也在不断增加。所以准确的骨密度测量是非常必要的 骨质疏松症的分类 原发性骨质疏松症，是随着年龄的增长发生的一种病理性病变，以骨矿含量减少和骨折为特征，占发病率的95%以上，是常见的一种类型 继发性骨质疏松症，由各种疾病引起如肾性骨病，柯兴氏综合征，甲亢，甲状旁腺功能亢进，糖尿病和酸中毒，肢体固定术后以及医源性疾病，约占发病率的5% 骨质疏松症的症状 疼痛：以腰背痛多见，背部或腰部感觉无力、疼痛，渐渐成为慢性疼痛，偶尔突然加剧 身高变短、驼背：多在疼痛后出现，老年人患骨质疏松症时身高平均缩短3-6cm 骨折：是最常见的和最严重的并发症 呼吸功能下降：出现胸闷、气短、呼吸困 难等症状 骨质疏松症—身高变短、驼背 骨质疏松症—腰椎压缩骨折 第一年 第10 年 第20年 病理改变—椎体小梁稀疏，塌陷，高度变短 轻 中 正常 重 为什么要测量骨密度 骨质疏松症的诊断 骨折风险评估 监测BMD（骨骼矿物质密度）的变化 骨质疏松症早期一般没有症状，被称为“无声无息的流行病”，所以定期进行骨密度检测对防治骨质疏松症非常必要 哪些人需要测量骨密度 所有60岁以上的老年男性 所有绝经以后的妇女 有骨折病史的患者 内分泌代谢和生长障碍者 儿童骨骼生长发育评估 背、腰、腿、骨骼疼痛患者　 有影响骨矿代谢的疾病和药物史 有脆性骨折史或(和) 家族史的男、女成年人 X线摄片已有骨质疏松改变者 糖尿病与骨质疏松症 目前公认1 型糖尿病可引起骨质疏松 2型糖尿病还有争论，有报道认为可致骨密度减低, 也有报道认为骨密度正常甚至增加 糖尿病导致骨质疏的机理尚未完全阐明，文献认为可能的机制有代谢紊乱、胰岛素缺乏、微血管病变、渗透性利尿、激素水平及并发症的影响，2 型DM中的肥胖和高胰岛素血症，可能在某种程度上对避免骨丢失起保护作用 目前大多数学者认为病程较长，胰岛素不足可导致骨质疏松的发生 糖尿病与骨折 1型DM病人的骨折风险性增加 2型糖尿病与骨折关系的认识已有了转变 对于2型糖尿病是否增加骨折的危险性，过去认为 2型糖尿病不增加骨折发生率，患者的体重增加可保护骨骼。而最近的观点认为2型糖尿病，特别是老年患者某些 部位的骨折风险性增加，可能与糖尿病神经病变、血管病变有关，此外糖尿病病人常有视力障碍、偏瘫，因此容易摔跤、诱发骨折的发生。特别是股骨上端，因此处血供非常薄弱，故而易在股骨上端发生较严重的骨质疏松或并发骨折 糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松的区别主要有三点 发生机制不同：糖尿病骨质疏松主要与糖尿病所致的代谢紊乱有关。而老年性骨质疏松是由于成骨细胞活性降低使骨生成减少，绝经后骨质疏松主要与绝经后雌激素水平下降所致骨吸收增加有关 治疗方法不同：糖尿病性骨质疏松的治疗首先要治疗糖尿病，糖尿病病情的控制是治疗糖尿病性骨质疏松的基础， 然后再加用改善骨质疏松的药物。原发性骨质疏松的治疗 主要包括激素替代疗法，再加维生素D制剂、钙制剂、降钙素等 治疗效果不同：糖尿病一旦控制，糖尿病性骨质疏松的客 观指标就能得到改善，起效较快，疗程相对短，效果较明 显。原发性骨质疏松治疗起效慢、疗程长、效果不明显 骨质疏松症的检测方法 定量超声测量（QUS） X线照片 单光子吸收仪（SPA） 双能X线骨密度仪（DXA） 定量计算机断层（QCT） WHO以双能X线骨密度仪检测结果作为诊断骨质疏松症的金标准 双能X线骨密度仪（DXA)的原理 DXA根据X线的差别吸收特性，即X线穿过物体时，不同密度的组织对X线的吸收量不同进行骨密度的测量 低的X线能量（35kev）对软组织成像分辨率最高高的X线能量（70kev）对骨组织成像分辨率最高 DXA均采用同时发射双能