烧伤补液及进展 .pptVIP

烧伤休克的辅助治疗 维护呼吸功能 ●保持呼吸道通畅,清除分泌物和异物 ●面颈部深度烧伤宜尽早气管切开 ●有缺氧表现者予以吸氧,呼吸功能严重 障碍者及早使用机械通气 ●气道粘膜水肿、支气管痉挛者,使用氨茶碱、 地塞米松雾化吸入 维护心脏功能 ●持续静滴小剂量多巴胺（5—10mg/Kg/min）,以增加心肌收缩力,降低周围血管阻力,扩张冠状血管和肾血管 ●心率过快者可用洋地黄药物（0.4mg+5%GS500ml）,必要时4-6h重复一次 ●有并发心力衰竭或肺水肿者,可用血管扩张剂（苯胺唑林0.1%稀释溶液缓滴）、利尿剂（速尿20-40mg静注） 镇静止痛 减轻应激反应,减少能量消耗,降低β内啡肽浓度 ●止痛药物:度冷丁、吗啡、曲马朵、布洛芬等 ●冬眠药物:冬眠合剂1号 减轻氧自由基损伤 氧自由基清除剂:维生素C 10g/d与复苏液静滴；维生素E 0.1g肌注,8h一次,连续1周；别嘌呤0.1g口服,3/d,连续1周。 预防消化道出血 ●H2受体阻滞剂,甲氰咪呱0.4mg静滴,2/日 ●山莨菪碱（抗胆碱能）解除肠系膜血管痉挛,20mg静滴,4小时一次,持续3 ~ 6天 烧伤补液的进展 烧伤静脉补液方式的建立 静脉补液历史起源于17世纪初,英国医生Thomas Latta发现用盐水治疗疾病。Thomas Latta实验性地给一个濒临死亡的霍乱患者输入了盐水溶液,取得了成功。盐水注射在霍乱流行中得到广泛使用并挽救了部分患者的生命,这开创了静脉输液治疗。美国Tommasoli和Parascandolo医生采用生理盐水治疗烧伤。而由于当时人们医学技术认识极为有限,对微生物学、无菌技术、溶液渗透压及致热原等认识几乎为零,这致使许多接受静脉补液治疗的烧伤患者发生严重并发症而死亡,故烧伤静脉补液的治疗手段并未完全的开展。 1900年 Landsteiner发现人类ABO血型,为输血治疗烧伤奠定了相应基础。 1921年 耶鲁大学的Underhill教授对New Havend的Rialto剧院大火幸存者进行研究,发现大量烧伤患者的水疱液中含有蛋白和盐类复合体,这和血浆成分相似。这一研究间接证实了体液和蛋白质的丢失才是产生休克的原因,他同时发现通过静脉输入生理盐水,能补充烧伤休克时大量丢失的血浆[1] 1930年 Pack通过对烧伤患者补充全血来纠正休克。这一研究结果促使医务工作者开始尝试思考联合应用血浆和生理盐水来治疗大面积烧伤休克。在第二次世界大战中,广大的医务工作者通过静脉补液手段,挽救了部分烧伤患者的生命,但是由于对液体复苏的时机、补液速度以及补何种液体尚无统一的标准,所以治疗效果很不稳定。 烧伤补液成分的发展 1831年苏格兰发生了霍乱流行,Thomas Latta实验性地给一个患者输入了盐水溶液,并挽救了这个患者的生命,盐水注射的成功使这种疗法在霍乱流行中得到广泛使用,开创了静脉补液的先河。 1905年,Paul报道给腹腔大出血的伤员口服或者灌胃输入低温盐水能暂时维持循环功能。 20世纪20年代,美国的Underhill医生开始尝试用静脉输入生理盐水的方法对大面积烧伤患者进行液体复苏。 20世纪50年代初Evans的公式中指明其电解质部分用生理盐水代替,但是他同时也提到在晶体液中需添加适量碱性液体纠正烧伤休克。生理盐水中的钠离子为154 mmol／L,可视为与细胞外液相近,而氯离子远超出细胞外液中的浓度；生理盐水的pH为6．0,不含碳酸氢根,缺乏钾与钙,故电解质部分完全用生理盐水补充可出现例如高氯血症、酸中毒加重等问题。 （2004年10月28日在第七届全国烧伤外科学术会议讨论通过 ） 烧伤深度—四度五分法 一度烧伤 称红斑性烧伤。 伤及表皮浅层,生发层健在。 局部发红,微肿、灼痛、无水疱。 3－7天内痊愈、脱细屑、不留瘢痕。 一度烧伤 一度烧伤 水疱性烧伤。 伤及部分生发层或真皮乳头层。 伤区红、肿、剧痛,水疱,内含血浆样黄色液体,创基鲜红、湿润、渗出多。 无感染1～2周愈合。 其上皮再生依靠残留的生发层或毛囊上皮细胞,愈合后短期内可见痕迹或色素沉着,但不留瘢痕。 浅二度烧伤 浅二度烧伤 浅二度烧伤 浅二度烧伤 表皮、全部真皮乳头层烧毁外,真皮网状层部分受累。 创基白中透红,红白相间或可见细小栓塞的血管网。 创面渗出多、水肿明显, 痛觉迟钝,拔毛试验微痛。 由残存的毛囊,汗腺上皮细胞逐步生长使创面上皮化。 3～4周愈合,可遗留瘢痕增生及挛缩畸形。 深二度烧伤 深二度烧伤 深二度烧伤 焦痂性烧伤,皮肤全层甚至深层被毁。 创