成人2型糖尿病基础胰岛素临床应用中国专家指导建议解读-章秋教授.pptVIP

谢谢！ 个体化考量是必须的，平衡控糖的获益与潜在风险，考量降糖药物的不良反应（尤其低血糖）、患者年龄和健康状态等 * 然而，在实际临床工作中，我们发现针对不同靶点的降糖药物降糖疗效不同。例如，针对胰岛功能障碍和胰岛素抵抗为主要作用靶点的磺脲类、双胍类和TZD类，可导致1-1.5%的糖化下降；而针对肠道激素的新型降糖药物GLP1RA和DPP4i仅具有不到1%的降糖化作用，这提示我们不同机制在糖尿病发病中的权重可能不同。 * * * * * * 2013年一项Meta分析显示：短期胰岛素强化治疗可改善2型糖尿病的主要病理生理机制体现为Homa-β及Homa-IR的明显改善。正如左图红框所示，强化治疗后，Homa-β（反映胰岛β细胞功能）明显高于基线水平，加权均数差WMD =1.13(1.02-1.25)；而在右图中，强化治疗后，反映胰岛素抵抗的Homa-IR明显低于基线水平，加权均数差WMD=-0.57(-0.84 至-0.29) * 推荐先调整基础胰岛素剂量，再调整餐时胰岛素剂量。当空腹≥6.1mmol/L，基础胰岛素增加10-20%， 当空腹达标时6.1mmol/L，基础胰岛素剂量不变， 当空腹4.4mmol/L，基础胰岛素减少10-20%； 当PPG8mmol/L，餐时胰岛素剂量增加1-2 IU，当PPG达标8.0mmol/L时，餐时胰岛素剂量不变 每日监测血糖，每日调整胰岛素剂量，直至FPG/PPG达标 二甲双胍通过减少肝葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖，对基础血糖有调节和影响，是控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药，因此住院期间MET可继续口服以确保出院维持时，不用再调整基础胰岛素剂量 * 推荐先调整基础胰岛素剂量，再调整餐时胰岛素剂量。当空腹≥6.1mmol/L，基础胰岛素增加10-20%， 当空腹达标时6.1mmol/L，基础胰岛素剂量不变， 当空腹4.4mmol/L，基础胰岛素减少10-20%； 当PPG8mmol/L，餐时胰岛素剂量增加1-2 IU，当PPG达标8.0mmol/L时，餐时胰岛素剂量不变 每日监测血糖，每日调整胰岛素剂量，直至FPG/PPG达标 二甲双胍通过减少肝葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖，对基础血糖有调节和影响，是控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药，因此住院期间MET可继续口服以确保出院维持时，不用再调整基础胰岛素剂量 * * * * * * * * * 整体血糖控制 空腹血糖 低血糖风险 对进餐的影响 使用便利 预混胰岛素方案 基础胰岛素+OAD方案 Vs. 显著改善HbA1c 空腹血糖下降更显著 低血糖风险较低 注射时间不受进餐时间限制 患者满意度评分显著更高 预混胰岛素转为OAD联合基础胰岛素方案可实现多重获益 I I I ?-糖苷酶抑制剂 进一步降低PPG 磺脲类 更好的解决胰岛素分泌不足的缺陷。短效磺脲类药物并有助于改善餐后血糖；联用可不减少药物剂量，但需注意监测血糖，避免低血糖 格列奈类药物 在基础胰岛素的全天持续作用基础上促进餐时胰岛素分泌，进一步降PPG；可不减少药物剂量，需注意监测血糖，避免低血糖 双胍类 机制互补，低血糖风险小，体重增加不明显 噻唑烷二酮类药物 在胰岛素用量较高的患者中使用，改善血糖控制并可减少胰岛素用量；可能导致水钠潴留，增加心力衰竭风险，需要密切监测 DPP4抑制剂 进一步改善血糖；不增加低血糖发生风险 SGLT-2抑制剂 协同降糖，低血糖风险小，体重增加少 1.中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2013年版）. 2.Diabetes Res Clin Pract,2014,106:264-274. 3. Endocrinol Metab Clin North Am,2012,41:119-144. 4.Res ClinPract,2011,92:322-328. 5.Endocr J,2015,62:1049-1057. 6.Med,2007,24:344-349. 7.Care, 2001,24:1226-1232. 8.Diabetes Ther,2015,6:127-142. 9. Diabetes Obes Obes Metab,2015,17:936-948. 基础胰岛素与不同口服降糖药联合方案的特点与注意事项 OAD联合基础胰岛素的临床方案详解 适用人群 临床使用建议 糖尿病患者人群特点 基础胰岛素起始剂量 血糖较高伴明显高血糖症状的初诊患者 通常0.1-0.3IU/(kg·d) 肥胖患者或HbA1c8%时，可0.2-0.3IU/(kg·d)起始 OAD治疗血糖控制不佳的患者 从预混胰岛素方案转换 HbA