恶性胸腹水的诊治幻灯片.ppt

恶性腹水发生机制 机械性因素（1）肿瘤损伤浆膜，引起毛细血管通透性增加（2）血管、淋巴管肿瘤栓塞，引起回流障碍 细胞因子：血管内皮生长因子（VEGF）, 白介素-6,肿瘤坏死因子（TNF）等 激素：血管紧张素－醛固酮活性增高 全身状态低下－严重低蛋白血症 * 良恶性腹水鉴别 ? 恶性 感染性 漏出性 比重 1.018 1.018 1.018 蛋白 30g/l 腹水/血清白蛋白0.5 30g/l 30g/l LDH 3.34μmol.s-1/l 腹水/血清LDH1 3.34μmol.s-1/l ? 3.34μmol.s-1/l ADA ? TB时增高 ? 纤维连接蛋白（FN） 75μg/l 75μg/l 75μg/l * ? 恶性 感染性 漏出性 胆固醇 1.24μmol/l 1.24μmol/l 1.24μmol/l 铁蛋白 500μg/l 腹水/血清1.0 100μg/l 100μg/l 溶菌酶 23mg/l 23mg/l ? 肿瘤标记物 CEA/AFP/CA125/ CA199/β-HCG增高 ? ? 细胞学检查 肿瘤细胞 ? ? 细胞遗传学及免疫学 腹水染色体异常 单克隆抗体检查 ? ? (Garrison报道腹水细胞学检查阳性率60％) * 腹水测量评价方法 CT平扫复查：5点法测量估算体积 双侧膈下间隙（A、B） 双侧结肠周围间隙（C、D） 膀胱前间隙（E） 腹水体积＝（A+B+C+D+E）X 200（ml） 12例患者用此方法计算与3维CT体积扫描结果相似，证明可行 * 恶性腹水治疗特点 大部分恶性腹水的控制与腹腔肿瘤的控制相关 腹腔内药物治疗以化疗药为主，也有报道使用生物制剂，不使用硬化剂，减少腹腔粘连 同时重视患者全身机体状态，积极纠正低蛋白血症 * 恶性腹水的治疗 利尿剂 腹腔穿刺放液 腹腔内药物治疗 全身化疗 分流术 持续引流 开腹手术 * 腹水治疗－利尿剂 常规剂量单独使用一般效果不佳 II期临床显示较大剂量使用约1/3患者有效 疗效相关因素 （1）血管紧张素－醛固酮活性 （2）血清/腹水白蛋白比值 （3）有效剂量较大 ( 螺内酯150-450mg) * 腹水治疗－腹腔穿刺 单纯穿刺放液对缓解症状见效(RR90％)，但缓解期短(平均10.4天)，复发率高 多次反复穿刺可能发生感染、低血容量、水电解质失衡、蛋白丢失、肾功能不全、穿刺部位种植等并发症 同时适量静脉补5％GS及白蛋白输注有报道可减少低血容量并发症 * 腹水治疗－腹腔内药物治疗 化疗药物 生物反应调节剂 新药 * 腹腔化疗优势 腹腔化疗药物的消除首先经门脉系统吸收入肝脏代谢(首过效应)，因而原形药物在体循环浓度很低，全身副作用小 腹腔化疗可使用较大剂量药物，局部药物浓度高，高浓度药物直接与肿瘤细胞接触可提高杀伤力（报道腹腔化疗，腹腔内肿瘤接触药物的浓度为静脉化疗的4～1000倍） * 腹腔化疗 有效化疗药物：顺铂/卡铂、 依托泊苷、丝裂霉素、阿糖胞苷 、拓扑替康 、 5-FU、 米托蒽醌、泰素、