传染病资料：03-10-流行性出血热.docVIP

一、学习要点 流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是由流行性出血热病毒(EHFV)引起的、鼠作为主要传染源的、临床以发热、休克、充血出血、肾功能衰竭为主要临床表现的一种自然疫源性传染病。典型病例呈发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期等五期经过。 ㈠ 病原学 流行性出血热病毒(EGFV)是负性单链RNA病毒, 属布尼亚病毒科（(Bunyaviridae)汉坦病毒属（Hantavirus）。汉坦病毒至少可分为16个血清型。在我国引起流行性出血热的主要有Ⅰ型—汉滩病毒（Hantann virus）及Ⅱ型—汉城病毒（Seoul virus）。汉坦病毒RNA含大、中、小三个片段分别称为L、M、S。S基因编码核衣壳蛋白（NP），具有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，核蛋白抗体出现最早，利于早期诊断。M基因编码膜蛋白G1和G2，诱导机体产生中和抗体。L基因编码L蛋白，为与病毒复制密切相关的聚合酶、转录酶及内切酶等。 ㈡ 流行病学 1. 传染源 主要为老鼠。我国主要有黑线姬鼠和褐家鼠，在林区则为大林姬鼠。 2. 传播途径 多种多样。包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、母婴传播和虫媒传播等。 3. 流行特征 地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重，除青海和新疆外均有病例报告。季节性：四季皆可发病，但有明显的季节性。黑线姬鼠传播者以11月至次年1月为大高峰，5～7月为小高峰；褐家鼠传播者以3～5月为高峰；大林姬鼠传播者流行高峰则在夏季。 4. 易感性 人群普遍易感。 ㈢ 发病机理 1. 病毒直接作用。 2. 免疫病理损害 ①免疫复合物引起的损害即Ⅲ型变态反应；②其他的免疫损害：Ⅰ型变态反应，Ⅱ型变态反应及Ⅳ型变态反应均在本病的发病中起一定的作用。 3. 各种细胞因子和介质的作用。 4. 主要临床症状的发生机制 ⑴ 发热 主要是由于病毒血症及病毒刺激机体巨噬细胞和T淋巴细胞等释放大量的炎症介质如IL-1、TNF等引起。 ⑵ 出血 小血管壁损害、血小板减少及其功能障碍、肝素类物质增加及DIC。 ⑶ 低血压或休克 早期主要是由于血管通透性增加，血浆外渗而致血容量下降所致；晚期出现的主要由大出血、继发感染、水电解质紊乱而致。 ⑷ 急性肾功能衰竭 血容量不足、缩血管活性肽增加使肾血管收缩导致肾血流量下降，肾小球和肾小管基底膜的免疫损害，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成及缺血性坏死以及肾小管管腔被蛋白、管型阻塞等均与急性肾功能衰竭的发生有关。 ㈣ 临床表现 流行性出血热的典型表现可概括为三大主症、五期经过。三大主症包括发热中毒症状、充血出血及外渗症状和肾损害。 五期经过有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。非典型病例则可出现越期现象，而重症病例则可出现多期重叠。 1. 发热期 患者起病急，发热为突出症状，体温高达39℃～40℃，呈稽留热或弛张热。热程一般不超过一周。此期伴随明显的全身中毒症状，突出的表现为高度乏力和全身酸痛，尤以头痛、眼眶痛及腰痛最为明显，称为“三痛”。由于小血管（小动脉、小静脉及毛细血管）病变是流行性出血热的基本的病理变化，小血管损害的表现如充血、出血和渗出水肿在发热期也非常突出。皮肤充血主要见于颜面、颈、上胸潮红，既“三红 2. 低血压休克期 常发生在起病后4～6d, 迟者8～9d出现, 多数患者发热末期或热退时出现血压下降或休克。本期持续时间短者仅数小时，长者达6d以上，一般为1～3d。顽固性休克者病情重，常伴有DIC，脑水肿，急性呼吸宭迫综合症（ARDS）和严重的肾功能衰竭。 3. 少尿期 发生于起病5～8d，一般继发于低血压休克期，也可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。24h尿量低于500mL为少尿，低于50mL者为无尿。持续时间不一，短者一天，长者数十天，一般2～5d。少尿期的主要表现为尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱，也是严重并发症容易发生的阶段。病人可出现高血容量综合症、肺水肿、心功能衰竭、脑水肿等。严重出血如消化道大出血和颅内出血等均容易在本期发生。部分病人由于高氮质血症及电解质紊乱出现心律失常，最常见者为心律缓慢。 4. 多尿期 大部分患者由少尿期逐渐进入多尿期，少数患者从发热期或低血压期直接转入此期。持续时间一般为9～14d。多尿的原因是由于此期肾小管重吸收功能尚未完善，尿素氮等物质引起的高渗性利尿作用。此期进一步可细分为三期：移行期：尿量500～2000mL,此期尽管尿量开始增加，但尿素氮、肌酐等物质反而升高，症状依然明显；多尿早期：尿量超过2000mL，但症状仍严重，氮质血症仍未见改善；多尿后期：尿量超过3000mL，血尿素氮、肌酐等物质逐渐下降，病人的临床症状逐渐缓改，此期尿量一般可达4000～8000mL, 少数可达1