病理学与病理生理学 COPD 课件：COPD.pptVIP

病理学与病理生理学 ----供预防医学专业使用 呼吸系统疾病 第一节 慢性阻塞性肺病 （ chronic obstructive pulmonary disease COPD） 掌握：慢性支气管炎的判断原则、病理变化及病理临床联系。 熟悉：能熟练说出肺气肿的概念及病理变化，类型及对机体的影响。 了解：慢性支气管炎、肺气肿的发病机制 学 习 目 标 定义 慢性阻塞性肺疾病：是一种以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。主要包括慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿。 慢性支气管炎 一、概述 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症。 临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持续3个月以上，连续2年以上。 本病多见于40-65岁中老年人，尤以男性居多，病情持 续发展多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。 二、病因与机制 （一）理化因素 1．吸烟 为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人2～8倍）。 吸烟→烟雾 → →慢支炎 2．空气污染 如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 3．气候因素 寒冷潮湿空气的致病作用。 焦油 尼古丁 镉 呼吸道粘膜损伤 小气道痉挛 （二）感染因素：为重要的致病因素。 病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌 等。 （三）过敏因素： 喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。 三、病理变化 （一）粘液---纤毛排送系统受损 临床：咳嗽、粘液痰、反复发作 粘膜纤毛粘连倒伏、脱失 上皮细胞变性、坏死、鳞化。 粘液腺肥大增生，分泌亢进， 浆液腺粘液化—粘液分泌增加 粘液腺增生，浆液腺粘液化 管壁充血水肿，淋巴细胞，浆细胞浸润 管壁平滑肌、软骨破坏，纤维组织增生 （喘息型---平滑肌肥大、痉挛） （二）管壁变化病理变化 三、临床病理联系 咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激 支气管粘膜引起。 咳痰：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致（通常为大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性） 气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。 吸气时管腔 相对扩张， 气体易入 支气管腔不完全性阻塞 呼气时阻塞 加重， 气体难出 终未气道压力升高扩张 慢性支气管炎 阻塞性肺气肿 四、结局 肺 气 肿 终末细支气管 呼吸细支气管 肺泡管 肺泡 末梢肺组织含气 过多功能降低 正常末梢肺组织 一、病因和发病机理 阻塞性通气障碍 呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹力降低 ?1-抗胰蛋白酶水平↓ 二、病变类型 （一）肺泡性肺气肿： 肺泡中央型 全肺泡型 肺泡周围型 三、病理变化 1、肺泡性肺气肿 ①肉眼观：肺气肿呈弥散型，肺显著膨大，边缘钝圆，颜色苍白，肺组织柔软而缺少弹性，指压后遗留压痕，触之捻发音增强 ②镜下 肺泡膨胀 肺泡隔变窄 肺泡隔断裂 肺泡融合 肺泡壁毛细血管床减少 肺小动脉内膜纤维性增厚。 2、间质性肺气肿 空气进入肺间质 肺膜下、小叶间隔 3、肺大泡： 直径＞ 2cm 四、临床病理联系 气促、呼气性呼吸困难、胸闷、发绀等 桶状胸、叩诊呈过清音 五、后果 肺循环阻力增加→肺动脉高压→肺心病 当慢性支气管炎和/或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆 时，则诊断COPD。若无气流受限，则不能诊断COPD COPD与相关疾病的关系： ---而是为COPD的高危人群 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%（正常值83%） 及FEV180%预计值可确定为不完全可逆性气流受限