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- 2020-11-06 发布于四川
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置取样容积于在缺损部位探及收缩期湍流频谱。 置取样容积于在狭窄部位探及收缩期湍流频谱。 3.CDFI 具有特征性诊断价值! (1).在左房内或二尖瓣口探及收缩期向下宽带血流频谱。 (2).在左房内或探及收缩期以兰色为主的多色镶嵌的彩色返流束。 二尖瓣返流 对二尖瓣关闭不全时的诊断具有特异性。 在左房内可探及收缩期宽带湍流。 二尖瓣关闭不全、腱索断裂 先天性心脏病 房间隔缺损 Atrial septal defecl (ASD) 一.分型 1.原发孔型 (第一孔型)。 2.继发孔型 (第二孔型) 继发孔又分5型,如:卵园窝型;上腔型(高位);下腔型(低位);冠状窄口型;混合型。 3.房室管型(心内膜垫缺损)。 4.单心房。 二.病理及血流动力学改变 主要以右心容量负荷过重为主的病理改变。 房水平L-R分流→RA增大→RV增大→肺循环血多→充血性PH→肺小血管损害(PA狭窄)→阻力PH→R-L分流→右心衰。 三.超声表现 1.M型 (1).RA(右房)、RV(右室)和RVOT(右室流出道)增宽 (2).IVS(室间隔)与LVPW(左室后壁)同向运动 2.2DE (1).除M超发现的右心增大,IVS(室间隔)的异常运动。 (2).直接征像,在剑下四腔探及房间隔不同类型缺损的连续中断(上部或中部.下部),有时可见缺损残端飘动或增厚。 3.CDFI (1).取样容积置于IAS(房间隔)、RA面可探及IAS(房间隔)缺损部位舒张期湍流频谱,方向在基线上双峰或三峰图形。 (2).可见一束较鲜艳以红色为主从LA穿IAS入RA,直冲三尖瓣 房间膈缺损 室间隔缺损(Ventricular Septal Defect) 室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全,心室间形成异常通道,产生室水平的血液分流,其发病率约占先天性心脏病的23%。 室间隔缺损可分为膜部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损。其中膜部缺损最多见,可分为嵴下型、单纯膜部缺损、隔瓣下缺损,漏斗部缺损可分为干下型和嵴内型。 VSD(分流),血液自LV→分流RV,肺循环血流量增多,PA回心血量↗,左心出现容量负荷增加,左心增大。 超声征象 1、ME 左室容量负荷过重; 2、2DE 室间隔回声失落,断端一般回声较强;左心房室增大,左室流出道增宽; 3、多普勒: PDE:SV置于缺损口右室侧,可探及收 期湍流; CDFI:缺损口可见以红黄色为主的多色镶 嵌状血流束。 (不伴有肺动脉高压,左向右分流;伴有废动脉高压,右向左分流) 室间隔连续中断,断端回声增强。左向右分流量大时,断端可向右室方向飘动。 将取样容积置于可疑缺损处的右室面及缺损口内,可检出收缩期高速正向或双向湍流频谱。 可直观显示通过室间隔射向右室的以红色为主的彩色射流,是确诊的方法。 动脉导管未闭 (Patent Ductus Arteriosus;PDA) 动脉导管未闭在先天性心脏病中约为21%,是由于胎儿期连接肺动脉总干与降主动脉的动脉导管于出生后未闭所致。 动脉导管未闭可分为管型、窗型 、漏斗型. 整个心动周期中,AOHP(主动脉压)PAHP(肺动脉压),所以AO血液→未闭导管→肺动脉,造成肺循环血流量↗,导致LA及LV扩大;另一方面,PAHP↗,RV肥厚。 超声征象 1.左室容量负荷过重 2.肺动脉高压征象 3.胸骨旁短轴观大血管平面,可见未闭动脉导管。 4.多普勒: PDE:SV置于主肺动脉内,记录到舒张期为主的湍流频谱 CDFI:于主肺动脉长轴显示自后方的胸主动脉经导管进入主肺动脉以红色为主多彩镶嵌血流束,多沿主肺动脉左侧上行,同时右侧有来自右室的蓝色血流束 。 动脉导管未闭(PDA) 法乐氏四联症 Tetralogy of Fallot(F4) 一.病理解剖及血流动力学改变 Fallot是一种常见的紫绀型心血管畸形,它包括VSD(室间隔缺损)、PS(肺动脉狭窄),右室肥厚,主动脉骑跨四种畸形。 血流动力学的改变决定于:肺动脉狭窄的程度,VSD的大小,体循环的阻力。 二.超声表现 1.M型 (1).主动内径增宽,骑跨于IVS(室间隔)上,主动脉前壁与IVS连续中断。 (2).有较大的膜部IVS缺损或肌部IVS缺损并存。 (3).RV增大,肥厚 (RV前壁增厚)。 (4).RVOT(右室流出道)狭窄。 2.2DE (1).左室长轴:主动脉根部增宽,骑跨于IVS( 室间隔)上一般在30%--50%左右。 (2).主动脉的前壁与IVS连续中断,有较大的IVS缺损。 (3).RVOT(右室流出道)长轴可
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