脑桥梗死孤立性脑桥梗死ppt参考课件.pptVIP

脑桥梗死分型： 根据Kumral等公布的标准对脑桥梗死分型： (1)大动脉闭塞性疾病型：经多项血管检查确定病灶相应部位的椎动脉或基底动脉狭窄 ＞50%。 (2)PPI：脑桥单侧梗死灶达到脑桥腹侧表面，不伴有大动脉闭塞性疾病或潜在的心源性栓塞。 (3)LPI：梗死灶直径＜1.50cm且病灶未及脑桥腹侧表面，不伴有大动脉闭塞性疾病或潜在的心源性栓塞。 (4)其他病因型：如椎-基底动脉夹层、心源性栓塞等。 (5)病因不确定型：同时存在椎-基底动脉狭窄和可能的心源性栓塞，或梗死灶≥1.50 cm而无椎-基底动脉狭窄和可能的心源性栓塞。 * * 孤立性脑桥梗死： 孤立性脑桥梗死主要表现为脑桥旁正中梗死（paramedian pontine infarction, PPI）及脑桥腔隙性梗死（lacunar pontine infarction, LPI）。 根据影像学表现分为：(1)PPI：MRI表现为累及脑桥表面的单侧楔形梗死灶，横断面前后最大直径≥15mm(图1)；(2)LPI：脑桥深部单个梗死灶，梗死灶最大直径15mm。两者均不伴有大动脉闭塞性疾病或潜在的心源性栓塞。 * * PPI 机制主要为：?主干动脉堵塞分支动脉入口；?主干动脉斑块延伸到分支动脉结合部斑块；?分支动脉入口处斑块导致穿支闭塞。 LPI LPI机制主要与小动脉的脂质玻璃样变、纤维素样坏死、小动脉硬化等小血管病变有关。 孤立性脑桥梗死●机制： 目前公认： * * 孤立性脑桥梗死●机制： PPI的主要发病机制与基底主干动脉直接分出的穿支动脉起始部发生动脉粥样硬化所引起的狭窄或闭塞有关，即基底动脉分支病变（branch atheromatous disease，BAD），由于基底动脉主干动脉粥样硬化斑或分支动脉起始部形成微动脉粥样斑块或主干动脉向分支动脉延伸的结合部斑块堵塞分支动脉入口。 脑桥梗死约占缺血性卒中的15％，是最常见的脑干梗死类型，其中60％ 的脑桥梗死位于旁正中区。因此普遍认为孤立性脑桥梗死的病因主要为基底动脉分支病变，但对于分支动脉粥样硬化病变(branch atheromatous disease，BAD)尚缺乏直接的影像学诊断证据。 2005年F.Klein 应用高分辨率磁共振（HR-MRI）并结合3D-TOF序列扫描形成MRA等无创性的方法揭示了入口处动脉粥样硬化导致了旁正中动脉梗死（PPI）的形成。 * * 孤立性脑桥梗死●危险因素： 脑桥旁正中梗死的血管病变在病理上以动脉粥样硬化为主。因此，与动脉粥样硬化相关的危险因素，如年龄、性别、高血压病、糖尿病、吸烟、血脂异常和缺血性心脏病均可见于PPI。 腔隙性脑梗死的病理改变主要是小动脉的脂质透明样变性，发病机制与高血压病密切相关。但根据Kwan等的研究表明，高血压病在PPI、LPI及大动脉粥样硬化性疾病中最为常见，且无明显差异。因此有无高血压病的危险因素对PPI及LPI的诊断和鉴别无影响。 * * 孤立性脑桥梗死●临床表现： 在急性期脑桥旁正中梗死中，可表现为各种腔隙性脑梗死综合征。 Fisher根据临床与病理学资料归纳出21种综合征，其中常见的5种为：纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍．手笨拙综合征、感觉运动性卒中。也有表现为非腔隙综合征，如：构音障碍、凝视麻痹、意识障碍等。 在大部分临床研究中，PPI临床表现以运动性偏瘫多见，以上肢特别是手瘫痪较重。 这与其病灶的解剖结构有关，皮质脊髓束在中脑水平较为集中，形成紧密的束状结构，下行至脑桥后，在脑桥上部纤维变得松散，在下部又聚集，并在延髓形成锥体，而桥脑中上内侧部梗死主要累积支配上肢纤维，PPI病灶正好累及脑桥内侧基底部，因此几乎所有患者均有偏瘫，且表现为上肢重于下肢的特点，这与Kumral等的研究结果相似。其次是面舌瘫及构音障碍，推测皮质延髓束交叉过中线前被破坏，或因脑干网状结构到运动辅助区间联系中断所。 * * 孤立性脑桥梗死●临床表现： 桥脑梗塞时交叉性瘫及颅神经麻痹并不常见，因桥脑的颅神经核多分部于被盖部，由较丰富的长旋动脉及小脑上动脉供应血流，后交通动脉、大脑后动脉和小脑上动脉有侧枝循环，所以颅神经可不受影响。 PPI与LPI相比区别在于：(1)有TIA先兆。有报道PPI患者可出现类似内囊预警综合症的症状，表现为反复发作的刻板性的运动缺失、感觉缺失、构音障碍等，临床成为桥脑预警综合症(pontine warning syndrome)。病程可波动1~7天，每次发作持续时间多在1h内，每天发作1~14次不等； (2)症状多在急性期进行性加重； (3)凝血功能亢进； (4)梗死灶较腔梗大。 * * 在脑桥上部，皮质脊髓束及并行的皮质脑桥束分布疏松分散．其间还有大量的非锥体束穿行，而下部脑桥的锥体束分布较为紧凑；