眼科学课件：葡萄膜、玻璃体疾病.pptVIP

第二节 视网膜血管病 一、视网膜动脉阻塞 （一）视网膜中央动脉阻塞（CRAO） 病因：常为筛板水平的粥样硬化栓塞所至，中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉挛和夹层动脉瘤。系统性病因有偏头痛、外伤、凝血障碍、炎症或感染性病、口服避孕药、结缔组织病包括巨细胞动脉炎等。 临床表现：一只眼突然发生无痛性完全失明，有的病人在发作前有阵发黑蒙。患眼瞳孔直接光反射消失，间接光反射存在，视网膜混浊水肿，尤其是后极部，但在中心凹可透见其深面的脉络膜橘红色反光，在周围灰白色水肿衬托下形成樱桃红斑，视网膜动脉变细，少见视网膜出血，数周后视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线状。 治疗：及早治疗，包括降低眼压的措施，如压迫眼球，前房穿刺、球后麻醉、口服乙酰唑胺等方法的效果难以肯定。预后差，如有视网膜睫状动脉可保留一些视力。如血沉快，有巨细胞动脉炎，应用泼尼松对预防另一只眼发病有效，做系统性检查寻找病因，对因治疗，预防另一只眼发病。有少部分眼在1-2月后可能出现虹膜新生血管，可行广泛视网膜光凝术。 （二）视网膜分支动脉阻塞（BRAO） 病因：血栓形成或栓塞是主要原因，系统性病因同CRAO 临床表现：急性发作时，眼底改变可不明显，数小时后，受累动脉的供应区梗塞，视网膜呈灰白色水肿混浊，有时可见栓子阻塞的部位，视力可有不同程度的下降，视野相应的区域有阴影，数日后，水肿消退，遗留永久性视野缺损，后极部以外的阻塞临床症状不明显。 治疗：应寻找确定的系统病因，对因治疗。针对眼部的治疗未证实能改善视力预后，发作时压迫眼球，可能促使栓子进入周边的位置，减少梗塞区。 （三）视网膜毛细血管前小动脉阻塞：引起小动脉病变有多种疾病，如糖尿病性视网膜病变、高血压、血管炎、胶原血管病、白血病、AIDS等，小动脉急性阻塞抑制了神经纤维层的轴浆转运，出现梗塞，即表现为棉绒斑，由阻塞的部位和范围大小可影响视力或有视野缺损。 （四）眼缺血综合征 病因：由慢性严重的颈动脉阻塞或眼动脉阻塞引起，多为老年人。 临床表现：视力逐渐丧失，眶区疼痛，检查视网膜动脉变窄，静脉扩张，视网膜出血及微动脉瘤，视盘或视网膜新生血管形成，荧光血管造影显示脉络膜充盈延迟，动静脉期延长。血管着色，2/3出现虹膜新生血管，其中一半眼压升高，一般因睫状体灌注不良，眼压降低，虹膜新生血管出现后，大多数眼逐渐失明。 治疗：理论上有效的治疗是颈动脉内膜切除术，但完全阻塞者无效，视力预后差，虹膜新生血管伴有眼压升高者可行广泛视网膜光凝。 二、视网膜静脉阻塞（RVO）：是常见的视网膜血管病 （一）视网膜中央静脉阻塞（CRVO）：可发生在各个年龄段，多见于50岁以上中老年人。目前对其病因、自然病程和预后尚不十分了解。没有特效治疗。 病因：在筛板或其后水平的视网膜中央静脉发生阻塞。大多为血栓形成。远视、小视盘也是好发因素。 临床表现：起病急骤，病程漫长、可变，但具有自限性。视力多有明显下降。眼底的特征是各象限的视网膜静脉扩张、迂曲，视网膜内出血、水肿，视盘水肿。临床上分为非缺血型和缺血型。 1。非缺血型：无RAPD,视力≥0.05,ERG-b波不低于正常值的60%，视野损害较少。 2。缺血型：有明显的RAPD，视力≤0.05，ERG-b波低于正常值的60%，视野损害明显。 治疗： 1。非缺血型：主要是缓解黄斑水肿，可用泼尼松1.0-1.2mg/kg.d,出现疗效后逐渐减量。 2。缺血型：对黄斑水肿无特效方法改善。广泛视网膜光凝术对防治虹膜新生血管的作用不能确定。近期提出的方法为，在发病8个月内严密观察虹膜新生血管的发生的眼压的变化。眼压升高时，采用药物、分次的透明巩膜睫状体光凝或两者联合控制眼压。 （二）视网膜分支静脉阻塞（BRVO） 病因：动静脉交叉处 、动脉壁增厚对静脉的压迫为最常见原因。其他因素同CRVO。 临床表现：黄斑水肿、出血导致视力下降。受累静脉区内视网膜表层出血、视网膜水肿及棉绒斑。阻塞的静脉扩张、弯曲。见图 日久伴随的动脉变窄，有鞘。以颞上支阻塞最常见，鼻侧支阻塞少见。可有颞侧半或下一半的静脉阻塞，称为半侧RVO。可分为：①非缺血型： 视网膜出血随时间而吸收，毛细血管代偿和侧支循环使血流复原，水肿消退，视力改善②缺血型： 有持续的毛细血管闭塞、广泛的视网膜缺血，视力预后差。广泛缺血可引起视网膜新生血管及黄斑水肿，是视力丧失的两个主要原因。黄斑水肿可伴有硬性渗出、囊样水肿，或色素紊乱及视网膜下纤维化；视网膜新生血管引起玻璃体积血、牵拉性或孔源性视网膜脱落，裂孔常发生在临近新生血管区。约1%的BRVO眼可发生虹膜新生血管。 治疗：①药物的效果尚不肯定。应寻找病因，治疗原发病。如有血管炎症，可使用糖皮质激素治疗②对眼底改变应定期随访，早期每月复查③激光光凝：对黄斑水肿，可采用激光格子状