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两种成对刺激与兴奋性 * * 皮层和局部连接 采用TMS 的方法对不同皮层区域之间的联系进行研究 通过对运动皮层的刺激形成跨胼胝体抑制是其中最为成熟的技术之一 可以用于研究运动皮层和小脑之间的联系。采用这种方法, 在小脑给予一个可调节刺激, 大约可以使皮层活动抑制50 %。 * * 皮层可塑性 是指大脑对重复刺激产生反应的一种方式, 可能是突触或细胞水平发生改变的结果 皮层可塑性的变化也可以通过重复TMS (rTMS) 来进行研究 在这些试验中, 采用rTMS 持续刺激一段时间, 从而在相应皮层区域引起可塑性的变化 * * TMS 在分裂症研究中的应用 组织病理学研究提示分裂症患者可能存在神经兴奋或抑制功能异常。 * * 皮层兴奋性研究结果 MEP 波幅高; MEP 的潜伏期短, Puri等发现未用药的患者,运动诱发电位(MEP)的潜伏期短于对照者。 MT 降低,Eichhammer 等(2004) 发现分裂症患者MT 显著低于正常对照者。 * * 皮层抑制性研究 近期的研究发现分裂症患者存在皮层抑制功能的损害 研究测定的主要指标为SP、ppTMS 抑制、跨胼胝体抑制和小脑抑制。 * * 静息期( SP) Fitzgerald 等(2002) 的三项研究均发现服药的分裂症患者与对照者相比SP 显著缩短 Daskalakis 等(2002) 观察到未服药的分裂症患者,SP 显著短于服药的分裂症患者。 * * ppTMS 抑制 Pascual (2002) 和Daskalakis (2002) 发现分裂症患者较对照者ppTMS 抑制减弱, 并且精神症状越重, 抑制的程度越低 Fitzgerald 等(2002) 未发现两者间存在显著差异。 * * 跨胼胝抑制 Daskalakis 等(2002) 发现未服药的分裂症患者跨胼胝体抑制程度显著低于对照者 Boroojerdi 等(1999) 也观察到服药的分裂症患者跨胼胝体抑制的潜伏期及持续时间均长于正常对照。 * * 小脑抑制 Daskalakis 等( 2005 ) 采用ppTMS 抑制的方法观察分裂症患者的小脑抑制功能 结果发现分裂症患者较正常对照者小脑抑制功能缺乏 这种缺乏可能与分裂症患者小脑功能异常或小脑—丘脑—皮质连接功能障碍有关 * * TMS治疗前后MEP 和MT 的变化 Oxleg 等(2004) 发现rTMS 刺激后,分裂症MEP 波幅显著增高, 对照组显著降低, MT在分裂症组显著降低, 对照组显著增高这种异常可能与分裂症患者运动皮层的抑制性减弱有关。 Fitzgerald 等(2004) 也得出了类似的结果。研究均表明, rTMS 引起的皮层可塑性反应, 在分裂症患者中显著降低。 * * * * TMS 治疗参数: 刺激频率:高频TMS ( 1Hz) 能增强皮 层兴奋性, 低频TMS ( ≤1Hz) 则减弱皮层兴奋性 刺激强度:高强度可使皮层兴奋性增强 刺激持续时间长:可使皮层兴奋性增强 * * 精神分裂症病理基础 阴性症状与前额叶皮质活动减弱有关, 因此对前额叶皮质进行高频刺激可用以改善阴性症状 幻觉与颞顶叶活动增强有关, 因此对颞顶叶进行低频刺激可治疗幻听 * * rTM S治疗精神分裂症的阴性症状 部位:左侧前额叶背外侧皮质 频率:5-20Hz 强度:80-120%MT 刺激总量 :每日刺激总数1000~1600个 治疗时间:10-20天。 * * 左侧前额叶背外侧区(DLPFC )定位 APB-MC Left side DLPFC 5 cm Motor cortex localization with MEP control and get the highest amplitude with the lowest power (motor threshold). Move the coil 5 cm in front Fix the coil to the arm Patient’s head must be stabilized DLPFC: Dorsolateral Prefrontal Cortex MEP recording Recording MEP on Right APB * * 研究设计 1. 研究组别:3组,每组17例患者 2. 10Hz刺激组(每天1000个脉冲),1Hz刺激组(每天100个脉冲) ,对照组 3. 每天刺激1回,共计20回,持续4周 4. 抗精神病药物治疗维持 rTM S治疗阴性症状疗效 * * * * * * * * rTMS 对阴性症状无效研究 1999年Klein等入组33例患者, rTMS刺激右侧前额叶,1Hz, 110%MT,共刺激12
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