抗风湿药物介绍及风湿病图片集.pptVIP

* * 帕夫林的药理作用 TGP的免疫调节作用 GP的抗炎镇痛作用 TGP的保肝作用 TGP的耐缺氧作用 TGP的其他作用 * * 辣椒碱 19世纪中叶，Thresh首次分离并命名辣椒碱。这是它的结构式，它是一种生物碱。 20世纪50年代，Jancso开始发现辣椒碱参与了激活感知痛觉的神经元活动，从此开始了辣椒碱止痛作用的研究。 1.疼痛的传导通路与辣椒碱作用部位 Gottschalk A, Smith DS. Am Fam Phys. 2001;63:1979-84 向下调节 后角 向上传入 脊髓-丘脑通路 背根神经节 外周神经 外周痛觉感受器 疼痛 创伤 局麻药，鸦片类 ?受体激动剂、辣椒碱 鸦片类 ?受体激动剂 作用于中枢的镇痛剂 辣椒碱 局麻药、辣椒碱 NSAIDs 外用辣椒碱 局麻药 * * 伤害性刺激 C型神经纤维 P物质 外周神经 高级中枢N 组胺 激肽 PGE2 扩张血管 痛觉(瘙痒） 炎症反应 （神经递质） （炎症介质） Capsaicin ? * * NSAIDs CAP（辣椒碱） 主要成分来源 化学合成 天然，植物药 作用部位靶点 炎症细胞 神经细胞 反应介质 COX P物质 起效特点 先抗炎 直接止痛 止痛起效快 CAP与NSAIDs比较 * * 谢谢! * Cyclooxygenase (COX) is the enzyme that converts arachidonic acid into various forms of prostaglandins. It exists in two distinct forms: COX-1 and COX-2.1 Nonspecific NSAIDs inhibit both forms of the enzyme, causing a beneficial decrease in pain and inflammation but an adverse alteration in normal body homeostasis1 COX-2 specific inhibitors were developed to inhibit only the COX-2 enzyme, resulting in a reduction in pain and inflammation without the degree of adverse effects that result from COX-1 inhibition1 Reference: 1. Needleman P, Isakson PC. The discovery and function of COX-2. J Rheumatol. 1997;24(Suppl 49):6-8. * * 时间：20‘’ * 时间：1‘ 这是痛觉传导通路和常见镇痛药的作用部位。 从下往上的路径代表了痛觉从外周产生并传到中枢神经的路径。我们可以看到创伤作用于最表浅的外周痛觉感受器（及神经末梢）以后，神经细胞兴奋并产生痛觉，这种冲动经过外周神经传到脊髓后角再上传到脑，大脑皮层接受信息后就能定位痛觉产生的部位。 在该通路上，外用辣椒碱是直接作用于神经末梢起作用的，外用NSAIDs也可作用于该部位，但是它是通过抑制COX(环氧化酶），从而抑制炎症介质如PGE2等产生，最后再作用于神经末梢的，所以存在较多中间过程。疼痛科较常用的神经阻滞就是图上显示的阻断外周神经的部位；腰麻作用的脊髓部位；最高级中枢及大脑，鸦片类就是通过结合阿片受体起作用的。如果以后辣椒碱口服或者注射机研发成功，辣椒碱可以通过不同部位起作用，其疗效将更为显著。 * 时间：30’ 这是辣椒碱镇痛抗炎作用机理的小结。 辣椒碱的作用机理概括为一句话就是——辣椒碱是P物质抑制剂。 所以，P物质是关键环节。它充当了双重角色：首先，它是非常重要的神经递质，辣椒碱阻断P物质将直接中断痛觉产生和传导；同时目前认为瘙痒传导与痛觉传导是同一个解剖途径，所以辣椒碱在镇痛的同时能有效止痒。其次，P物质还是炎症介质，辣椒碱通过阻断P物质起到抗炎作用。 * 从理论上可以看出来，辣椒碱抗炎作用不于NSAID类，止痛作用要快于NSAID类！ 那么临床上是否验证这一点呢？ 糖皮质激素用法 ? 小量 15mg/日 强的松 维持治疗 ?中量 30mg/日 强的松 症状较轻 ?大量 40mg/日 强的松 疾病活动期 ?冲击量 1000mg/日 甲基强的松龙 病情危重