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( 一 ) 概述 Introduction ? 疼痛的概念 Concepts of pain 疼痛是脑对急性或慢性组织损伤所引起的伤害性 传入进行抽象化和概括后所形成的痛苦感受，并 常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和 情绪反应。 包括痛感觉和痛反应 是人类对疼痛的感觉，是人类所特有的 ★ 痛觉 ：发生在躯体某一部分的厌恶和不愿忍受 的感觉，属于知觉范畴，发生在脑的高级部位， 尤其是大脑皮层，是人独有的。 ★ 伤害性感受 ： CNS 对伤害性感受器激活而引起 的传入信息的反应和加工，以提取组织损伤的信 息，它可以发生在 CNS 的各个水平，从低等动物 到人均有 ★ 由于痛觉是意识水平的感觉，我们无法确定动 物是否具有痛觉，只能观察其对伤害性刺激的行 为反应。 因而在描述动物时伤害性感受取代疼痛 （二）疼痛的原因 伤害性刺激 1 、温度刺激 温度性伤害感受器 Aδ神经纤维末梢 2 、机械刺激 机械性伤害感受器 Aδ神经纤维末梢 3 、化学刺激 多觉性伤害感受器 无髓鞘 C 类神经纤维末梢 4 、炎症 寂静性伤害感受器 痛觉感受器及其刺激 感受器：游离神经末梢 致痛物质： ATP 、 H+ 、 K+ 、 5-HT 、组胺、 乙酰胆碱、蛋白溶解酶、缓激肽等。 痛觉传入纤维 快痛： A 类（ 12~30M / S ）； 慢痛： C 类（ 0.5~2M / S ） （三）产生疼痛的组织及其疼痛的特点 1 、皮肤 尖锐痛 2 、深部组织 钝痛 3 、内脏 钝痛 4 、血管 强烈疼痛。 5 、神经纤维 伤害性刺激→致痛物质释放→伤害性感受器→将 化学信号转变为电信号→传入神经 (A δ和 C 纤维 ) →释放疼痛信号传递物质 (P 物质，谷氨酸) →脊 髓特异性及非特异性伤害性神经元→伤害性信息 →脊髓各种传导束→丘脑→大脑皮层感觉区→痛 觉 （四）痛觉产生基本环节 损伤组织释放的致痛化学物质的来源 ： ①直接从损伤细胞中溢出的，如 K + 、 H + 、 histamine 、 ACh 、 5 ? HT 和 ATP 等 ②在局部由损伤细胞的酶促合成的物质，或通过血浆 蛋白及白细胞游走带入到损伤区的物质。缓激肽 (BK) 和花生四烯酸的代谢产物，如前列腺素和白细胞三烯 (leukotrienes) ③由伤害性感受器本身释放的致痛物质，如 substance P ④神经细胞及免疫细胞释放的细胞因子： EGF, IL-1, IL-8, TNF ? 激活伤害性感受器的致痛物质 致痛物质激活伤害性感受器的方式： ①直接作用： 损伤组织释放 K + 和合成缓激肽直接兴奋伤害性 感受器的末梢 ②间接作用： a. 通过引起血管舒张和组织水肿，增加致痛物质 的积累 b. 促使其他致痛物质的合成释放，产生协同作用 致痛物质激活伤害性感受器的机制： 引起初级传入末梢去极化使感受器兴奋，换 能机制，化学信号变为电信号。 Fig.5 pain Mechanical, Chemical-electrical -chemical-electrical SP glutamate 从脊髓到脑高级中枢传递伤害性信息的三条主要上行通路 （五 ）常见的疼痛类型及其产生机制 (1) 快痛与慢痛 快痛：刺激后很快发生，消失也快，是一种尖锐而 定位清楚的“刺痛”，是由 Aδ类纤维 传导。 慢痛：一种定位不清楚的“烧灼痛”，在刺激后 0.5~1.0 秒才能感觉到，持续时间长，并伴有情绪反 应及心血管和呼吸等变化，由 C 类纤维 传导。 痛觉信息通过感觉纤维动作电位向中枢传导 （ 2 ）灼性神经痛 神经受损后出现的一种持久的剧烈疼痛， 特征是患肢的烧灼样剧烈疼痛，以及对热 刺激的阈值降低，以指（趾）和手、脚掌 最明显。 （ 3 ）痛觉过敏 痛觉过敏指原来不引起疼痛的刺激引起了 疼痛，或者损伤性刺激引起的痛觉比通常情 况下剧烈的一种状态，通常是神经或组织受 损导致伤害性信息持续传入的结果。 痛觉过敏机制 ：①外周伤害性感受器的敏化 ②脊髓后角神经元的过度兴奋 发条拧紧： 在严重和持续性损伤的情况下， C 类 纤维的重复放电使脊髓后角神经元对传入冲动 的反应性呈现进行性增加，这一现象称为 发条 拧紧 ，即中枢敏感化。 脊髓后角神经元的生化特性和兴奋性的变化 能引起 自发性疼痛 （ spontaneous pain ），并能 使疼痛的阈值降低。最有力的证据就是 幻肢痛 （ phantom limb pain ），即患者持续感到已被 切除的肢体疼痛。 （ 4 ）中枢性疼痛 ★ 中枢性疼痛： 脊髓丘脑束投射的靶细胞（丘脑外侧 核群，丘脑内侧核群）的损害可引起剧烈的疼痛。 ★ 丘脑综合症 thalamic syndrome or Dejerine-Roussy syndrome ）