脑白质病变的影像学鉴别诊断.docxVIP

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脑白质病变的影像学鉴别诊断 多灶性脱髓鞘 : 1。多发性硬化症 :中枢神经系统中最常见的脱髓鞘疾病,主要表现 为患者大脑和脊髓中出现多灶性脱髓鞘斑块 1.1 病理 :病变主要位于脑和脊髓白质,分布分散一般来说,大脑半球是正常的。有些人有轻微的脑回萎缩和脑沟扩大。 切片显示不同大小的软化坏死灶和边缘清晰的灰色斑块,大多位于侧脑室和小脑周 围。显微镜检查 :早期病灶区出现髓鞘崩解、局部水肿、血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润等炎症反应。 中期,吞噬细胞逐渐清除髓鞘崩解产物,形成点状软化坏死灶,可见网格细胞形成和轴突消失。胶质细胞和星形胶质细胞增生, 网状和胶原纤维在病变晚期增生, 形成边界清楚的灰色斑块,一般直径为 0.1-4.5 厘米病变可以新旧共存。重症和晚期病人可以看到脑脊髓炎的变化,如脑室扩大,脑回扁平,脑沟扩大和脊髓变薄。偶尔多发性硬化可能伴有源自多发性硬化斑块的神经胶质瘤。 1.2 成像 :MRIT1 加权成像显示多个低信号病灶点,通常与侧脑室壁 垂直排列,并与脑室周围白质内小血管的走向一致古老的牌匾显示出 同样的信号由于多发性硬化是一种少突胶质细胞 -血管髓鞘复合体疾 病, 5%的病例还涉及皮质和基底神经节,并且半卵圆中心的病变可 能具有空间占用效应。脊髓损伤是长条状的,与脊髓的长轴一致。一 般来说,脊髓不会增厚。 T2 加权图像显示高信号强度和清晰的边缘 质子密度加权成像有助于显示脑室、 脑干和小脑边缘的多发性硬化病 变。钆对比增强 DTPA T1 加权成像显示急性脱髓鞘病变,旧病变无 增强。磁共振成像可以判断多发性硬化的分期 :磁共振成像显示病变 大小不变,病变大小缩小或病变数量减少,表明缓解期;如果病变扩 大或数量增加, 表明病情正在恶化。 磁共振成像也可以用来跟踪治疗 效果。 MRI 平片显示侧脑室周围及 两侧深部白质有多个斑片状异常信号区, T1WI( 甲、乙 )为低信号, T2WI( 丙、丁 )为高信号。未发现占位效应。 MRI 平片显示双侧半卵圆区有多个斑片状异常信号区,有长 T1(A) 和长 T2(B)改变。增强扫描 (C,D)病灶显著增强 个双侧幕上冠状面放射区,并伴有多个斑片状异常信号区 T1WI(A) 为稍低信号, T2WI(B) 为高信号, FLAIR(C) 为不均匀稍高信号,占位效应不明显。 肿块样 ms,但比肿瘤水肿轻,其对白质的压迫作用 1.3 ms 影像鉴别诊断 : 1.3.1皮质下动脉硬化性脑病 (Binswanger disease): Binswanger病与高 血压有关。对于患有长期高血压和进行性痴呆的患者, 可以通过结合 脑部磁共振成像发现来诊断该疾病。 这是一种基于老年人脑动脉硬化 的大脑半球弥漫性白质脱髓鞘脑病。 主要累及侧脑室和半卵圆中心周 围的皮质下深部白质, 多为双侧,常伴有腔隙性梗死和脑萎缩临床表 现主要是进行性痴呆 MRI 平片显示双侧侧脑室轻度扩大,双侧额叶深部和放射冠区可见 斑片状异常信号区, T2WI(A ,B)和水抑制序列 (C,D)显示高信号。 双侧基底节和右侧放射区可见多发性腔隙性梗死, 表现为长 T2 变化。 双侧侧脑室和放射性冠状动脉周围对称的月晕信号异常 T1WI(A) 信 号稍低, T2WI(B) 和 FLAIR(C) 信号稍高,占位效应不明显。侧脑室周围有一大片,边缘常模糊,伴有脑深部腔隙软化灶,无占位效应,增强扫描无增强 1.3.2 多发性脑梗死 1.3.3 病毒性脑炎 :它可以影响大脑的任何部分, 但颞叶受累是最常见的平片 CT 扫描显示斑片状低密度, MRI 显示异 常信号,多为单侧,病灶周围有水肿带和占位效应大多数病灶在增强 扫描中表现为轻度边缘强化或无明显强化。 MRI 显示左侧颞叶、岛叶和顶叶有斑片状和点状异常信号区。 T2WI(A ,B)和水抑制序列 (C,D)显示高信号, T1WI(E ,F)显示稍低 信号,左侧颞叶沟内有少量出血, MRI 显示双侧丘脑区斑片状异常信号 ( ←),T1WI(A) 显示稍低信号。 T2WI 和水抑制序列显示高信号,占位效应不明显。增强后, (d)病灶呈轻度不均匀增强 ± 40-60 2。进行性多灶性白质脑病 :进行性多灶性白质脑病 (PML) 是一种罕见 的中枢神经系统进行性多发性脱髓鞘疾病。 常见于慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、肾移植、结核病、结节性硬 化症、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症患者,发病年龄大多在 岁之间,男性多于女性。 2.1 病因学和病理学 :已证实乳头瘤病毒家族的 JC 病毒和 SV-40(猿猴病毒 )是进行性多灶性白质脑病的病原体。病毒携带者是否被临床感 染也与机体的免疫异常有关。 脑白质有广泛的非对称分布的多发性脱髓鞘改变,小脑、 脑干和脊髓病变少见,病变中有少突胶质细胞破

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