小儿重症肺炎的诊治思路.docxVIP

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小儿重症肺炎的诊治思路 小儿尤其是婴幼儿由于全身器官和免疫 系统发育不成熟、呼吸道粘膜分泌型IgA分泌不足、咳嗽、咳痰 能力弱、吞咽反射较差易致反流等原因 ,呼吸系统感染尤其是肺炎仍 是儿科领域的常见病和导致死亡的主要因素。由于小儿急症尤其是重症肺炎起病快、来势猛、并发症多、常累及全身、典型表现常被 掩盖或被忽略等 ,因抢救时间仓促易致诊治不当 ,导致病情进展恶化 , 甚至死亡。 1 诊断思路 1.1 首先确立肺炎 1.1.1 在急诊室首先注意呼吸频率 在基层条件较差且情况较急时 ,可根据WHO儿童急性呼吸道感染防治规划强调呼吸加快是肺炎的主要表现 ,呼吸急 促即可诊断肺炎 (2 个月呼吸 ≥60次,2~12 月呼吸 ≥50次,1~5 岁呼吸≥40次),新生儿常伴口吐白沫状物。重症肺炎时有激惹、嗜睡、拒 食、下胸壁凹陷和紫绀。 1.1.2 注意有无紫绀 有些患儿为保证气 道开放使头后仰 ,被动向前屈颈 ,应与颈项肌强直鉴别。若听诊肺部存在湿罗音 , 捻发音或皮下有捻发感时应注意气胸 ;发现一侧叩浊或呼 吸音消失时注意胸腔积液。 1.1.3 X线照片是判断肺炎的客观证 据 可有片状阴影或肺纹理改变。同时能够区别支气管肺炎或大叶性 肺炎 ,对细菌性、病毒性或支原体肺炎有一定提示作用 ,也能帮助排除 肺结核、肺囊肿、支气管异物等导致呼吸急促的疾病。 1.1.4 气 道分泌物培养可协助肺炎的病因鉴定、明确导致肺炎的病原 可采取 气管内吸引、纤维支气管镜或肺穿刺获取标本 ,但方法较复杂、操作 难度大 ,口鼻咽部分泌物培养价值有限 ,故需临床合理选择。 1.1.5 其他辅助检查 如CT、B超可进一步鉴别和确定有无脓气胸、肺脓 疡、占位性病变、肺发育不良等。 1.2 其次了解肺炎发生的状态 ① 病程 :根据肺炎发生的时间可有急性 (病程 2 周)、迁延性 (病程 2 周~ 3 个月 )和慢性 (病程 3 个月 )肺炎 ; ② 病理 :根据肺炎的病理形态 分为大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎和毛细支气管炎 ;③病原: 由于微生物学的进展 ,同一病原可致不同类型的肺炎 ,部分肺炎可同时 存在几种病原的混合感染 ,临床上主要区分为细菌、病毒、真菌、支 原体和卡氏肺囊虫等性质的肺炎 ; ④ 来源 :根据肺炎发生的地点不同 可分为社区获得性和医院内感染性肺炎 ; ⑤ 途径 :根据肺炎发生的方 式不一 ,应特别分析肺炎属于吸入性 (如羊水、食物、异物、类脂物 等)、过敏性、外源感染性或血行迁徒性 (败血性 )等 ; ⑥ 病情 :根据肺 炎发生的严重程度区别为普通肺炎抑或重症肺炎。 1.3 若考虑重 症肺炎则需全面评估并发症 1. 3.1 重症肺炎的主要和常见并发症 为心衰、呼衰和中毒性脑病。对于是否合并心力衰竭一直存在不同 观点 ,总之与呼衰一样保持气道通畅和有效氧疗纠正缺氧是抗心衰的 基础。中毒性脑病近些年来已在减少 ,与血管活性药物有效应用及早 期干预脑损伤等因素有关。随着血气分析技术和机械通气的应用 ,及 时诊断呼吸衰竭和把握气管插管时机 ,提高了抢救成功率。但需进一 步早期认识。 1.3.2 重症肺炎存在许多易被忽略的且直接影响预 后的其他并发症 虽然国家强化四病防治和儿童保健工作 ,但肺炎 仍是导致婴儿死亡的主要原因 ;重症肺炎的抢救技术在不断完善与普 及,但肺炎的发病率和病死率仍较高 ,我院ICU 15 年间共收治各类儿科危重病 患儿 5105 例,其中重症肺炎占 2532 例,达 49 6%。分析其原因与少见并发症认识不够相关 ,如微循环障碍甚至低血压休克、内分泌障碍 (ADH分泌异常综合征 )、机体内环境紊乱。少数并发脓胸、脓气胸、 肺脓肿、心包炎、凝血障碍、胃肠功能障碍等。 1.3.3 应激反应在重症肺炎发生发展中产生一定影响 应激反应是机体受到有害刺激后出现的交感神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的一种 非特异性全身反应。许多危重病包括严重感染、缺血缺氧、严重创 伤等的发展和病情恶化过程中 ,一方面机体受到致病因素的影响 ;另一方面同时也受到机体遭受刺激后的应激反应 ,导致机体微循环障碍、 组织损伤和器官功能衰竭 ,引起机体内环境的平衡失调 ,加重原发疾病病情的发展。我院ICU观察发现重症肺炎时可并发应激性溃疡和 应激性高血糖。 1.3. 4 重症肺炎的发展与全身炎症反应紧密相关目前认为 ,严重的感染、缺氧和炎症均可导致机体释放大量细胞因子和炎症介质 ,形成全身炎症反应综合征 (SIRS ),其临床特征表现为 机体高代谢状态、高动力循环和失控性炎症介质释放 ,如肿瘤坏死因子、白介素、血小板活化因子等 ,引起机体一系列变化而损伤组织 ,导致MODS MOF。在重症肺炎时存在多种导致SIRS的诱因 ,故阻断炎症反应

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