6二金属与类金.ppt

二、金属与类金属中毒 金属与类金属中毒共性： 1 、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触 剂量； 2 、可结合体内的巯基而发挥生物学效应； 3 、络合剂治疗有特效。 2019/11/9 1 ( 一 ) 铅 【 理 化 特 性 】 较 软 、 蓝 灰 色 ， 比 重 11.3 ， 熔 点 327 ℃， 400 ～ 500 ℃，蒸气逸出，在空气中氧化， 凝集为铅烟，多种铅氧化物都以粉末状态存在， 易溶于酸。 【接触机会】 ⑴铅矿开采及冶炼 ⑵熔铅作业 ⑶铅化合物使用 2019/11/9 2 【毒理】 1 、吸收： 呼吸道： 主要途径，并且吸收速度快，量大； 消化道： 消化道摄入的铅化合物 5 ％～ 10 ％被吸 收 ( 缺铁、缺钙及高脂吸收增多 ) ； 皮肤： 大部分铅化合物不能吸收，但四乙基铅可 通过皮肤和粘膜吸收。 2019/11/9 3 2 、运输及分布： （ 1 ）进入血液的铅大部分与红细胞结合，少部分与血 浆蛋白结合或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布； （ 2 ）分布： 早期：肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌； 后期： 90-95% 储存骨内，以难溶的磷酸铅沉积，比 较稳定； 缺钙、感染、饮酒、外伤、酸性药物、骨疾病 ↓ （骨）磷酸铅 ? 磷酸氢铅（血液 ） 2019/11/9 4 3 、排出： 半减期估计 5 ～ 10 年 途径： 肾脏、粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑、胎 盘、 乳汁，也可沉积在毛发与指甲中。 2019/11/9 5 4 、毒作用机理： 铅作用于全身各系统和器官： （ 1 ）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加， 细胞成熟障碍； （ 2 ）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性， 如红细胞膜 ATP 酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血； （ 3 ）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层 - 内脏调节障碍，末梢 神经传导速度降低； （ 4 ）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损： （ 5 ）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制 δ - 氨基 - γ - 酮戊酸脱水酶（ ALAD ）和血红素合成酶。 2019/11/9 6 点彩红细胞 , 又名嗜碱性点彩红细胞 2019/11/9 7 2019/11/9 8 【临床表现】 急性中毒 ： （主要是经口摄入，工业生产中已罕见） 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛 中毒性脑病： 2019/11/9 9 慢性中毒： （早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等） ⑴神经系统： 类神经征，外周神经炎（运动型、感 觉型或混合型），中毒性脑病； ⑵消化系统： 食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、 便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解， 可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）； ⑶血液及造血系统： 轻度贫血（低色素正常细胞 型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增 多。 ⑷其它： 铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。 2019/11/9 10 垂 腕 征 铅 脑 病 铅 线 2019/11/9 11 【诊断】 ⑴铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表 现，尿铅≥ 0.39 μ mol ／ L(0.08mg ／ L) 或 0.48 μ mol ／ 24h(0.1mg ／ 24h) ； 血铅≥ 2.40 μ mol ／ L(50 μ g ／ d1) ； 或诊断性驱铅试验后尿铅≥ 1.44 μ mol ／ L 3.84 μ mol ／ L 。 2019/11/9 12 ⑵轻度中毒： 类神经征，腹胀、便秘，尿铅或血铅值升高；具 有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： ①尿ALA≥ 23.8 μmol/L或 35.7 μmol／ 24h ； ② 尿粪卟啉半定量≥ (++) ； ③FEP≥ 2.34 μmol／ L 或ZPP≥ 2 ． 07 μmol／ L 。 ④ 经 诊 断 性 驱 铅 试 验 ， 尿 铅 ≥ 3.84 μmol ／ L 或 4.80 μmol