休克--医学课件.pptVIP

2021/2/6 * 失血性休克 2.诊断要点: ①继发于急性大量失血; ②有口渴、兴奋、烦躁不安,进而出现神志淡漠,神志模糊甚至昏迷等。 ③表浅静脉萎陷,肤色苍白至发绀,呼吸浅快。 ④脉搏细速,皮肤湿冷,体温下降。 2021/2/6 * 失血性休克 ⑤ 收缩压低于90mmHg或高血压患者血压下降20%以上,毛细血管充盈时间延长,尿量减少（＜30ml∕h）。 ⑥中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于检测休克程度。 2021/2/6 * 失血性休克 3.治疗方案及原则 ①立即进行生命特征检测 心电图、血压、呼吸、脉搏和尿量。 ②血常规和血型、血生化及电解质、血气分析。 ③迅速补充血容量。 ④在扩容的基础上应用血管活性药物维持组织灌注。 2021/2/6 * 失血性休克 ⑤病因治疗 迅速查明病因,制止继续出血包括外科手术治疗。 2021/2/6 * Thank You ! * 2021/2/6 * 治疗 7.5%NaCl和7.5%NaCl-6%右旋糖酐溶液能迅速产生强大的补液效应,比较适合于有效循环血量严重不足而需要迅速扩容,院前急救因条件所限无法大量输液等场合。平衡液可作为基本的复苏液,广泛应用于感染性休克和失血性休克。 当病者失血量非常大,已使用大量晶体液而尚不能满意复苏,胶体渗透压又明显降低（20mOsm/L）时,可适当使用胶体液。多数情况下,或病人已存在毛细血管渗漏,可采用中分子量的羟乙基淀粉,如白蛋白明显低下,则须适当使用白蛋白。 2021/2/6 * 治疗 需要注意休克时慎用葡萄糖溶液,因为输入后不能扩容,并且进入机体后葡萄糖转化成水,大量水分进入细胞内,引起细胞水肿;同时在急性应激状态时血糖常常升高,葡萄糖耐量下降,如果大量输入外源性葡萄糖,可使高血糖不易控制并加重代谢紊乱。 2021/2/6 * 治疗 3、输液量和输液速度 输液量及输液速度应根据病人有效循环血量及心血管功能状况、微循环灌注的改善以及病者对液体治疗的反应情况综合考虑后决定。 在治疗开始时,推荐采用快速补液试验,即在30min内输入500-1000ml晶体或300-500ml胶体液,同时根据患者反应性和耐受性决定是否再次给予快速补液试验。 2021/2/6 * 4、成分输血 休克时成分输血指征 当Hb 70g/L时需要输血,对大多数人来说,Hb维持在70-90g/L即已足够,伴有心脏疾病的患者应更积极地输血(Hb95g/L以上)。目前,纠正急性失血性贫血推荐使用红细胞悬液。 2021/2/6 * 治疗 三、血管活性药物的使用 目的: 收缩血管,增加血管阻力,以升高血压,保证重要脏器的血液灌注;扩张微血管,以解除休克时的微循环痉挛。 注意事项: 1.使用血管活性药物前,应该充分补充血容量,尤其是使用升压药物时,需要通过扩容将血管腔隙”灌满“。 2021/2/6 * 治疗 2.如血压很低,则应尽早给予升压药物,以防止长时间低血压引起致命性的合并症。 3.从小剂量开始,根据患者血压水平逐渐调整药物剂量使平均血压保持在70mmHg以上,并注意要在扩容的同时纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱。 2021/2/6 * 治疗 常见的血管活性药物: 1.多巴胺 是肾上腺素前体物质,能同时兴奋α受体和β受体,既能使皮肤、肌肉等的血管收缩,又能选择性地扩张重要器官（心、脑、肾）的血管,同时还有强心作用,因而不但能提高血压和促进血液的合理分配,且能提高心输出量,故适用于各类休克。其作用具有剂量依赖性。 2021/2/6 * 治疗 小剂量即5ug∕（kg·h）时激活多巴胺能受体,具有扩张肾、肠系膜和冠状动脉的作用,增加肾小球滤过率和肾血流增加尿钠排出量。 中剂量即5~10ug∕（kg·h）时激活β受体为主,增加心肌收缩力和心率。 大剂量即＞10ug∕（kg·h）时以激活α受体为主,使动脉收缩,血压升高。 如果多巴胺剂量＞20ug∕（kg·h）,则会增加右心压力和显著增快心率,所以在临床上应尽量避免超过此剂量。 2021/2/6 * 治疗 2 .多巴酚丁胺 能作用于α、β受体,对多巴胺受体无作用,对β1受体的选择作用强,增强心肌收缩力,提高心率的作用小,而很少增加心肌耗氧量。 主要用于治疗急性心梗、肺梗塞所致的心源性休克及术后低血容量综合征。 2021/2/6 * 治疗 3.去甲肾上腺素 强α受体激动药,对β受体也有一定作用 主要作用是收缩血管,增加全身血管阻力,升高血压,但几乎不影响心率和心排血量。 持续收缩肾血管,一般不用,但在经过积极补液和多巴胺治疗后效果不佳的低血压患者应用有较好的升压效果 2021/2/6 * 治疗