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- 2021-03-15 发布于天津
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【传染病的诊断】
临床资料。 2. 流行病学资料。 3.实验室及其他检查资 料:一般实验室检查:三大常规、血液生化;病原学检 查:直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检 查;特异性抗体检测;其他检查:内窥镜、超声、磁共 振、 CT、活检。
【霍乱】
【流行病学】
传染源:患者和带菌者是霍乱的传染源。
传播途径:胃肠道传染病,主要通过水、食物、生活 密切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传播最为重要。
人群易感性:人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用, 只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏,并有足够的细菌进 入才发病。病后可获一定的免疫力,持续时间短,可再 感染。
流行季节与地区:流行高峰多在 7 ~9 月,有分布在
沿江沿海为主的地理特点。
【发病机制】 霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠后,穿过肠黏膜上的 黏液层,粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上,大 量繁殖,并产生霍乱肠毒素。霍乱肠毒素使 GTP 酶活 性受抑制,使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷。当细 胞内 cAMP 浓度升高时, 刺激肠黏膜隐窝细胞, 过度分 泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯 离子的吸收,使水和 NaCl 等在肠腔积累,因而引起 严重的水样腹泻。霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞 分泌黏液增多, 使腹泻水样便中含有大量黏液。 此外, 胆汁分泌减少,因而大便可成“米泔水”样。
【病理生理】
水和电解质紊乱:剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质 大量丢失所致。严重者可出现周围循环衰竭。 2. 代谢
性酸中毒:腹泻丢失大量碳酸氢根,组织缺氧无氧代 谢产生过多乳酸,急性肾功衰不能排泄代谢的酸性物 质。 3. 等渗性粪便。
【临床表现】
潜伏期 : 1- 3d (数小时 -7d)
吐泻期:数小时或 1-2d ①腹泻在前,呕吐在后(多 为喷射状)②多无腹痛、里急后重及发热( O139 型 除外)③腹泻次数多,水样、米泔水样、洗肉水样、 伴腓肠肌、腹直肌痉挛。④大便无明显粪臭,镜检无 脓细胞。 O139 型发热、腹痛常见。并发菌血症和感 染。
脱水虚脱期:数小时至 2-3 天①脱水、周围循环衰 竭、代谢性酸中毒、急性肾衰、肌肉痉挛②低钾综合 征:肌张力下降,肌腱反射失、鼓肠 、心律失常、 Q-T 延长,T波低平或倒置,出现 U 波。注意因血液
浓缩而引起的假性电解质正常。
恢复期 /反应期: 1 /3 有发热,为循环改善后残存的肠
内毒素吸收增加所致。 1-3 天后热退。
【诊断】
确诊: 具有下列之一者,
可诊断为霍乱。
1 有腹泻症状,
粪便培养霍乱弧菌阳性。
2.在霍乱疫区、
流行期间内有
典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环 衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但 无其他原因可查者。 3. 疫源检索中发现粪便培养阳性前 五天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。
【治疗】
治疗原则: 严格隔离, 及时补液, 辅以抗菌和对症治疗。
严格隔离:疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。
及时补液:补充液体及电解质是治疗的关键环节。早 期、快速、足量。先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及 时补钾。维持水、电解质平衡。总补液量 = 入院时已丢 失的水、电解质 +入院后继续丢失的 +每日生理需要量。 ①静脉输液:常用 541 溶液,即每升溶液中含氯化钠 5g ,碳酸氢钠 4g,氯化钾 1g。②输液的量和速度: 24
小时总入量按轻、
中、重分别给 3000 ~
4000ml 、4000 ~
8000ml 、8000 ~
12000ml 。儿童: 24
小时静脉补液量
轻者为 100 ~ 150ml/kg ,中型 150 ~ 200ml/kg ,重度
200 ~ 250 ml/kg 。③口服补液: 口服补液不仅适用于轻、 中度脱水病人,重度脱水病人在纠正低血容量性休克
后一旦血压恢复、病情好转时,尽快以口服补液来纠 正部分累积丢失量、全部继续丢失量和生理需要量, 而静脉补液只起辅助作用。
抗菌治疗:可减少泻吐量,缩短病程和排菌期。多 西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。
并发症的治疗: 中毒性休克: 血管活性药物、 激素; 急性肺水肿及心衰:镇静、强心、利尿;严重低钾血 症:静脉补钾;急性肾衰:透析治疗。
【伤寒】
【临床表现】
潜伏期 7-23 天,平均 10-14 天,其长短与感染菌量有 关。
初期:缓慢起病,发热,体温呈阶梯型上升达
39-40oC ,伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒,少有 寒战。
极期:病程 2~3 周。伤寒的典型表现,高热:多为 稽留热, 持续 10-14d ,消化系统症状: 明显纳差、 腹 胀、便秘,右下腹轻压痛等,神经系统症状:与疾病 严重程度成正比。 表情淡漠、 反应迟钝、 听力减退等; 重者出现谵妄,昏迷或病理反
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