执业兽医培训课件【免疫微生】执业兽医考试培训讲课资料.ppt

与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样 临床常见的Ⅳ型变态反应性疾病 传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎 油漆、染料、农药、化妆品、药物（磺胺、青霉素）和某些化学物质。 红肿、皮疹、水泡，严重者可出现剥脱性皮炎 胞内寄生菌、病毒和某些真菌可使机体发生Ⅳ性超敏反应 Contact dermatitis reaction to mango sap 第九章、抗感染免疫 1、感染 系指病原体侵入机体，在体内繁殖，释放出毒素和酶，或侵入细胞组织，引起细胞组织以至器官发生病理变化的过程。 2、抗感染免疫：机体抵抗病原体感染的能力。 能力：与许多因素有关 （种属，年龄，营养，体质，内分泌） 关键是： 机体自身的免疫功能 抗感染免疫 （免疫力） 非特异性免疫(先天性免疫） 特异性免疫（获得性免疫） 3、感染与免疫的关系 感染激发免疫，免疫中止感染； 有时感染可以抑制免疫，导致继发性感染的发生； 抗感染免疫亦可导致组织细胞损伤。 四、炎症反应 补体系统在炎症反应中的主要作用是吸引白细胞到补体激活位点。 过敏毒素：C3a、4a、C5a 作为配体与细胞表面相应受体结合后，激发脱颗粒。释放细胞组织胺之类的血管活性介质，从而增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩。 趋化因子： C3a、 C5a、C567 趋化炎症细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞到达炎症部位，发挥其作用。 五、病毒中和 补体可通过使病毒形成大的凝集物，而降低病毒的感染性。在少量抗体存在下，C3b可促进病毒凝集物的形成。抗体/补体结合到病毒表面，可形成一层很薄的“外衣”，从而阻断病毒对细胞的吸附过程，从而中和病毒的感染性。 六、免疫复合物的溶解 当免疫复合物形成后，补体可促进其溶解，可通过免疫黏附作用，促进IC清除，防止免疫复合物疾病的发生。 第八章、变态反应 变态反应（allergy） 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。也称超敏反应（hypersensitivity） 引起变态反应的抗原称为变应原，抗体称为变应素。 超敏反应分型 过敏反应 II型变态反应 III型变态反应 Ⅳ型变态反应 细胞毒型变态反应 免疫复合物型变态反应 迟发型变态反应 I型变态反应 第一节 I型变态反应 1921年，P-K试验（Prausnitz、Kustner）。 1966年，IgE抗体是介导Ⅰ型超敏反应的主要抗体（Ishizaka）。 特异性IgE介导 特应性素质个体：对变应原易产生IgE型抗体应答的超敏患者 主要特征 出现快，消退也快 出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤 有明显个体差异和遗传背景 一、参与I型变态反应的主要成分和细胞 1、变应原： 花粉颗粒、尘螨或其排泄物、真菌或其孢子、昆虫或其毒液、动物皮屑或羽毛，以及牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹贝等食物和青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物。最近发现有些变应原为酶类物质。 2、变应素： IgE 3、细胞： 肥大细胞 ，嗜碱性粒细胞 二、I型变态反应的发生过程和发生机制 1、致敏阶段： 变应原第一次进入机体时，诱导B细胞产生IgE。IgE可与肥大细胞和嗜碱性粒细结合，此时 机体便处于致敏阶段。 二、I型变态反应的发生过程和发生机制 2、激发阶段: 指相同变应原再次进入机体时，通过与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞上的IgE结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质的阶段。 ——生物活性介质： 组胺，缓激肽，白三烯，前列腺素，血小板活化因子等。 二、I型变态反应的发生过程和发生机制 3、效应阶段： 是指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。 生物活性介质的作用： 平滑肌收缩， 毛细血管扩张， 血管通透性增强， 粘膜腺体分泌增加。 生物活性介质作用部位及症状 ? 皮肤：荨麻疹，湿疹，血管性水肿。 药物、食物、肠道寄生虫等 ? 消化道：过敏性胃肠炎 鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物及饲料等 ? 呼吸道：支气管痉挛，过敏性鼻炎等 花粉、尘螨、真菌、毛屑、呼吸道病原微生物感染等。 ? 全身性过敏反应：过敏性休克，甚至死亡 药物过敏性休克，血清过敏性休克。 变应原 IgE 肥大细胞 四、I 型变态反应的防治原则 变应原皮试 脱敏治疗 药物治疗 青霉素25单位，抗毒素血清1：100，花粉1：10000，皮内0.1ml 阿斯匹林，肾上腺素 苯海拉明，扑尔敏，异丙嗪 肾上腺素，葡萄糖酸钙，氯化钙，维生素C。 小剂量、短间隔（20-30分） 多次注射抗毒素 第二节 II型变态反应 II型