外科危重病氧代谢的特点和治疗.pptVIP

2021/3/27 * 原发病的诊治 原发病常常是病情恶化的起因,是病情难以逆转的根源,影响着疾病发展和预后。所以要在尽量减少干扰的前提下处理好原发病,如贫血的纠正、炎症的控制、出血的处理、创面的修复、休克的改善、减少启动因子TNF和白介素的继续释放。因疼痛的予以镇静,减少病人的搬动,缩短检查和生活护理时间,减少能量和氧的消耗。降低氧耗就意味着提高氧供,使氧的消耗适应于氧的输送。 2021/3/27 * 微循环的改善 （1） 这是提高危重病人氧供的核心。 一是莨菪化,扩张全身微小血管,改善组织细胞的灌注,使能量、氧能直接参与细胞的代谢; 二是扩容,在扩张微小血管的基础上,适量补液、胶体或晶体可酌情选择。本组有数例极危重的病人,在扩张血管的基础上,一天均匀输入2000ml胶体和2000 ml晶体,充分扩容,留出足够的容纳空间,没有出现肺水肿,心衰,相反,脉搏趋于正常,血压稳定,脉差理想,尿量充裕,使病情转危为安。 2021/3/27 * 微循环的改善 （2） 组织细胞氧供改善了,酸性代谢产物减少了,机体的整个内环境趋于正常,为救治打下了良好的基础。 切忌不注意补液、扩容,一味使用升压药的做法。 微循环改善、回心血量增加,心排血量提高,客观上会大大提高了氧的输送,这是个治本之举。 2021/3/27 * 良好的气道管理 保持气道通畅至关重要。如鼓励病人咳嗽、协助翻身叩背、及时吸痰、冲洗气道、适时雾化、防止痰栓堵塞。 是否机械通气、酌情而定。如果有呼衰,应立刻上呼吸机。如有病情恶化,呼吸肌明显疲劳,也可呼吸机支持,减少呼吸肌做功,预防呼衰的发生。呼吸模式可用SIMV+Sport（同步间歇指令通气+压力支持）,待原发病得到控制,机体状况明显改善时,再脱机。 2021/3/27 * 感染的控制 危重病阶段,机体抵抗力低下,许多管道的建立和应用,使感染很难避免,尤其是肺部感染,直接影响到氧的交换和输送。在危重病时期,肠道不能充分利用,加上滥用抗菌素,引起肠道菌株失调和伪膜性肠炎屡见不鲜,这些都应引起我们的重视。 2021/3/27 * 思 考 题 1、请解释下列名词:氧输送,氧耗,氧需求,氧债。（见第1页8~18行） 2、引起外科危重病人氧代谢失衡的原因有哪些?（见第2页24~36行） 3、引起氧失衡会产生哪些不良后果?（见第2页-3行~17行） 4、公式SvO2=SaO2-[VO2÷(1.34×CO×Hb)]表明什么意思?（见第3页-14~-16行） 5、为什么血中乳酸含量能表明机体的缺氧情况?（见第3页-3~-7行） 6、公式DO=CO×SaO2×1.34×Hb提示我们可从哪些环节入手提高DO?（见第4页15行~第5页7行） 7、通气/血流之比正常值是多少?其比值失衡说明了什么?如何调节?（见第5页14行,-5~-2行） ? ? 2021/3/27 * * * * * 2021/3/27 * 氧代谢失衡的后果(6) 剌激骨髓造血功能。 长期缺氧,使血红蛋白和红细胞比重增高,增加血液粘稠度,易诱发脑梗塞和心肌梗塞,特别是合并有动脉硬化的老年病人。 2021/3/27 * 氧代谢失衡的后果(7) 通过血管紧张素的分泌,使部分脏器供血减少,以达到“丢车保帅”的作用,这种供血的重新分布,使肾血管收缩,肾血流下降,如不改善,可导致急性肾功能不全,特别是在低血压,灌注不良而又盲目使用升压药时,更易发生。 2021/3/27 *  氧代谢失衡的后果(8) 细胞对氧的利用主要是进行生物氧化,合成能源物质ATP。在氧供不足时,造成能源危机,迫使组织无氧代谢增强,产生大量的乳酸,导致代谢性酸中毒,继而产生高钾血症和细胞内酸中毒,引起机体内环境的酸硷失衡。 2021/3/27 * 氧代谢失衡的后果(9) 据Shoemaker提供的资料,存活且无器官并发症的最大氧债为8.0±1.5l/min,而死亡病例最大氧债是前者的4倍,且全部并发器官衰竭。可见,缺氧的轻重或者说氧债的大小与病人的预后休戚相关,因此,治疗上应始终把预防和纠正细胞缺氧放在极重要的地位。 2021/3/27 * 危重病氧代谢的监测（1） 应根据机体的整体状况来衡量氧代谢的情况。一般来说,病人安静,精神佳,气色好,面色红润,呼吸均匀,快慢适中,气道舒畅,血压正常,脉搏有力,肢体温暖,甲床充盈时间5秒,尿量充裕,就认为氧代谢正常。 2021/3/27 * 氧分压监测法 根据动脉血血气分析结果评估氧代谢。一般认为,在吸空气（FiO20.21）时SaO2≥90%,PaO2≥60mmHg,