OPGRANKLRANK系统与糖皮质激素性骨质疏松的关系.docxVIP

OP GRANKLRAN燎统与糖皮质激素性骨质疏松的关系 摘 要】 糖皮质激素性骨质疏松症在骨科临床工作 中是一种常见而多发的疾病，且发病率近年来呈上升趋势， 若没有得到及时治疗则会严重危害患者的身体健康及生活 质量。结合近年来的文献、资料得出，成骨细胞（Osteoblasts, OB）与破骨细胞（ Osteoclasts，OC）在介导骨吸收、骨合 成的过程中作为关键因素。 OP G/RANKL/RANK系统能够调节 影响成骨细胞和破骨细胞的分化、发育、成熟及骨吸收的过 程。人体中RANKL/RANK与 RANKL/OPG的比例在常态下保持 程。人体 动态平衡， 一旦失衡则会导致骨代谢紊乱。 OPG/RANKL/RANK 系统通过影响OPG与RANKL的表达，调节骨细胞尤其是 OB 与OC的发育、分化与成熟，调节两者比例及相互作用，影 响骨吸收与骨形成的生理平衡，在糖皮质激素性骨质疏松的 发病过程中起关键性作用。本文通过归纳、总结近年来有关 OP G/RANKL/RANK系统的结构、机制与作用的相关内容，以 OB、OC为桥梁讨论它与糖皮质激素性骨质疏松的关系。 关键词】成骨细胞 破骨细胞 糖皮质激素性骨质疏 关键词】 成骨细胞 破骨细胞 糖皮质激素性骨质疏 松 OPG/RANKL/RANK 、八 前言 研究背景：介绍相关研究领域的现状、存在的问题和争 议。近年来骨质疏松已经成为临床骨科的常见病，糖皮质激 素性骨质疏松( Glucocorticoid-induced Osteoporosis ， GIOP) 是在使用糖皮质激素( Glucocorticoid ， GC) 治疗疾病而引 起的通过骨量丢失、骨量减少、骨微结构破坏、骨强度下降 导致的骨脆性增加进而发生骨折的一种疾病，是最为常见的 医源性骨质疏松， 长期接受糖皮质激素 (glucocorticoids ， GCs) 治疗的患者中， 30%?50%并发骨质疏松性骨折， 9% ?40% 发生骨坏死。 研究方法：通过中国知网、 Pubmed 检索出相关文献、 资料，总结糖皮质性骨质疏松的发病机制及相关细胞因子在 发病中的作用。 研究的目的和意义：通过阅读资料发现 OP G/RANKL/RANK系统与糖皮质激素性骨质疏松发病密切相 关，以OB、OC为桥梁紧密联系，提出该系统通过影响 OPG 与RANKL的表达，调节骨细胞尤其是 OB与OC的发育、分 化与成熟，调节两者比例及相互作用，影响骨吸收与骨形成 的生理平衡，在骨质疏松的发病过程中起关键性作用，为今 后的临床诊疗提供新的方向。 OP G/RANKL/RANK轴系统 OPG/RANKL/RANK系统包括核因子 k B受体激活剂 (receptor activator of nuclear factor- k B, RANK)、其配体 (receptor activator of nuclear factor- k B ligand, RANKL)、 RANKL的假性受骨保护蛋白(osteoprotegerin , OPG)。 在骨组织的动态骨重建中OP G/RANKL/RANK 在骨组织的动态骨重建中 OP G/RANKL/RANK系统是调控 骨吸收与骨形成最重要的系统之一，通过调节骨形成的动态 平衡来调节骨质再建的过程，抑制破骨细胞的分化，抑制骨 吸收。 1997 年， Simonet 等发现一种分泌型糖蛋白，属于肿瘤 坏死因子受体超家族，可由多种间充质干细胞衍化的细胞所 分泌，该蛋白与骨含量及骨代谢密切相关，后被命名为OPGosteoprotegrin ）， 分泌，该蛋白与骨含量及骨代谢密切相关，后被命名为 OPG osteoprotegrin ）， 中文译名目前有骨保护素、护骨素或骨 保护蛋白3种[1]°OPG是RANKL的另一种受体，二者结合后 抑制破骨细胞发育，抑制骨质的吸收。 OPG除了在人体骨组 织中表达外， 在成骨细胞、 成纤维细胞、 主动脉平滑肌细胞、 有表达 [2]。 成骨肉瘤细胞以及单核细胞、树突状细胞、B 成骨肉瘤细胞以及单核细胞、树突状细胞、 B淋巴细胞中均 OP G/RANKL/RANK系统与糖皮质激素性骨质疏松的关系 GIOP是使用GC所造成的常见副作用之一，是最为常见 的医源性骨质疏松，长期接受糖皮质激素( glucocorticoids ， GCS治疗的患者中，30%?50%并发骨质疏松性骨折，9%? 40%发生骨坏死 GC引起骨质疏松的机制 GC是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素， 在维持生命体 征促进健康及控制疾病方面发挥着重要作用。其药理作用主 要有风湿免疫抑制、影响血液系统与造血系统、抗炎和抗内 毒素等，在临床上应用广泛。 研究表明，长期使用 GC将导致继发性骨质疏松症，容 易发生脆性