内科学课件：急性肾损伤.ppt

The End * * * * * * 临床表现 起始期 患者遭遇病因，但尚未发生显著的实质性肾损伤，此阶段AKI可以预防 常见病因：低血压、缺血、脓毒血症、肾毒素等 如肾小管上皮细胞损伤明显，GFR逐渐下降，则进展至维持期 临床表现 维持期 又称少尿期，持续时间 7~14天 尿量明显减少 少于400ml/24h称为少尿 少于100ml/24h称为无尿 非少尿型AKI患者尿量不少， 400ml/24h GFR↓ 随着肾功能减退，出现一系列尿毒症的临床表现 维持期 1. AKI的全身并发症 消化系统 循环系统 呼吸系统 神经系统 血液系统 感染 如上述某系统症状在AKI时表现突出，即显示该脏器功能障碍与AKI同时存在，称为多脏器功能障碍综合征，死亡率高达70% 临床表现 2. 水、电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 高钾血症 低钠血症 低钙血症、高磷血症 维持期 临床表现 GFR升高并逐渐恢复正常 少尿型患者尿量进行性增加以致超过正常量 肾小管上皮细胞功能的恢复常需数月，少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷 仍需注意的问题：感染并发症、水及电解质紊乱、其他器官功能衰竭 恢复期 临床表现 实验室与辅助检查 血液检查 尿液检查 影像学检查 肾活检病理检查 实验室检查 血液检查 贫血(轻度) 血肌酐和尿素氮进行性上升 ( 高分解代谢者Scr每日平均增加≥176.8mmol/L) 高钾血症 (血钾常5.5mmol/L) 代谢性酸中毒 (血pH值常7.35，HCO3-20mmol/L) 低钠、低钙、高磷 ATN与肾前性AKI的鉴别 血浆尿素氮(mg/dl)与肌酐(mg/dl)的比值 正常值为10～15∶1 肾前性AKI时，肾小管功能尚未受损，肾小管重吸收BUN增加，使血浆BUN/Cr不成比例增加，达20 ∶1或更高 ATN患者，肾小管重吸收BUN能力下降， BUN/Cr小于10～15∶1 实验室检查 尿液检查(ATN) 尿常规：尿蛋白+~++，多以小分子蛋白为主 尿沉渣：肾小管上皮细胞及其管型、颗粒管型、少量白细胞和红细胞 尿比重降低且较固定，多1.015 尿渗透浓度低于350mOsm/L，尿/血渗透浓度比1.1 尿钠含量增高，多为20~60mmol/L 肾衰指数常大于1，滤过钠排泄分数(FENa)常大于1% 实验室检查 尿液检查 肾衰指数 = 2. FENa = ×100% 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿钠/血钠 尿肌酐/血肌酐 辅助检查 影像学检查 B超 CT 肾盂造影 (逆行性或下行性) 肾血管造影、MRI、放射性核素 肾活检 是重要的诊断手段 指征：排除了肾前性和肾后性原因的AKI，没有明确致病原因的肾性AKI 病理检查结果可确定的肾脏疾病：急性肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎、急性过敏性间质性肾炎等 辅助检查 诊 断 1. AKI诊断标准：肾功能突然（48h内）减退 血Cr升高绝对值≥0.3mg/dl(26.4mmol/L) 或血Cr值较基础值升高≥ 50% 或尿量减少[尿量0.5ml/(kg?h)，时间6h] 2. 根据原发病因、肾功能急速减退，结合临床表现和实验室与影像学检查，作出诊断 ATN的鉴别诊断 CKD基础上的AKI 贫血、尿毒症面容、肾性骨病、神经病变、双侧肾萎缩等可提示CKD 筛查肾前性和肾后性原因 确定为肾性AKI后，应鉴别肾小球、肾血管或肾间质病变 ATN与肾前性少尿的鉴别 补液试验 输液5%葡萄糖溶液200~250ml，再注射袢利尿剂(呋塞米40~100mg)，观察循环系统负荷情况。 已补足血容量，血压恢复正常，尿量增加，氮质血症改善，则支持肾前性少尿 如低血压时间长、老年人伴有心功能不全者，补液后无尿量增多，应怀疑肾前性氮质血症已发展为ATN 诊断指标 肾前性 ATN 尿比重 1.020 1.010 尿渗透压（mOsm/L） 500 350 尿钠浓度（mmol/L） 20 40 尿Cr/血Cr 40 20 血BUN/血Cr((mg/dl)/(mg/dl)) 10 10 钠排泄分数 1% 1% 尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型 AKI的尿液(血液)鉴别诊断指标 ATN与肾后性AKI的鉴别 有导致尿路梗阻的