病理损伤变性坏死(2011).docx

PAGE PAGE # PAGE PAGE # r适应 （能耐受） 有害因子 可逆性改变 （变性） 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 ＜淀粉样变 粘液样变 病理姓色素沉积 病理性钙化 （不能耐受） ［坏死 J 不可逆性改变 （细胞死亡） I凋亡 PAGE PAGE # PAGE PAGE # 第二节、细胞和组织的损伤 一、损伤（injury）概念 致病因子的作用强度超过了细胞和组织的 适应能力，会引起细胞和组织的形态结构、 功能、代谢出现异常的改变，这种状态就叫 损伤。 可复性损伤：变性 不可复性损伤：细胞死亡坏死 凋亡 二、原因 缺氧（各种原因引起） 生物因素 物理因素 化学因素 变态反应 其他：营养障碍，遗传, 内分泌障碍, 神经、精神因素等 PAGE PAGE # PAGE PAGE # 三、机制 . ATP的耗竭 .线粒体损伤 .细胞内钙稳态的破坏 正常时，细胞内游离钙储存在内质网、线粒体等钙库 内，胞浆内为低游离状态。缺氧等引起线粒体损伤，大量 钙流入导致细胞内高游离钙，从而活化各种酶 ■氧自由基的积聚 ■细胞膜的破坏 I Na.泉缺血糖原流出量核染色质凝集Ca2+. H2O^Na流入量其化 I Na.泉 缺血 糖原 流出量 核染色质凝集 Ca2+. H2O^ Na流入量 其化磷酸化 * ATP 其他影响 I 核糖体脱离等 蛋「1质合成 脂质沉积 以缺氧为例 V 四、损伤的形态学改变 (一)可逆性损伤一变性(degeneration ) r*/?概念： r*/ 在致病因子的作用下，出现功能、代谢 及形态结构的异常变化。具体表现在：细 胞内和/或细胞外间质中异常物质的沉积或 原有的物质数量明显增加。 PAGE PAGE # PAGE PAGE # 有害因子 r适应 （能耐受） 〈细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 可逆性改变 （变性） ＜淀粉样变 粘液样变 病理姓色素沉积 病理性钙化 （不能耐受） ［坏死 J 不可逆性改变 （细胞死亡） I凋亡 PAGE PAGE # PAGE PAGE # ?类型 1.细胞水肿(cellular swelling ) (1 )概念：细胞内含水量超过正常。 (2)原因、机理: 缺氧 中毒感案理化因子 中毒 感案 理化因子 损伤细胞内的线粒体 Na+-K+泵功能障碍 细胞内NaL H20| ?类型 g, 1.细胞水肿(cellular swelling ) (2)原因、机理: (3)好发部位：心、肝、肾的实质细胞 (4)病理改变 (4)病理改变 (4)病理改变 光镜: 细胞体积增大,胞浆疏松,染色淡, 细胞体积增大, 胞浆疏松, 染色淡, 胞浆内出现大量红染的细颗粒状物。细胞 核也可增大，染色淡。 细胞水肿(cellular swelling)  细胞水肿(cellular swelling) 肾小管上皮细胞水肿 PAGE PAGE # (4)病理改变 %.― 旎体积增大，胞浆疏松，染色淡， ,胞浆内出现大量红染的细颗粒状物。细胞 核也可增大，染色淡。“ 电镜：线粒体明显肿胀扩张，断裂 内质网肿胀、扩张，核糖体脱落 肉眼:受累器官体积增大，包膜紧张，边缘变钝, 颜色变淡 切面：苍白、无光泽、混浊，似沸水煮过 14 , 1.细胞水肿(cellular swelling ) J (1 )概念: (2)原因、机理: (3)好发部位: (4)病理改变 (5)结局：恢复正常 溶解性坏死 堑飕旳忡别名： 水变性 颗粒变性 混浊肿胀 空泡变性 气球样变：严重的细胞水肿 PAGE PAGE # PAGE PAGE # g. 2.脂肪变性(fatty change) (1)概念： 脂肪细胞以外的实质细胞出现脂肪 或脂肪含量明显增多，叫脂肪变性。 (2)原因与机制：以肝脏为例 输不/ / f //载脂蛋白 输不 / / f / / 载脂蛋白 磷脂 胆固醇 参与形成细月 酗酒 肝脂肪变的机理 理項co2 脂和胆固醇 二^的合成 甘油三脂彳4脂蛋白 游离脂肪酸 1! 脂肪酸 甘油三酯 ―甘油磷脂 磷脂 胆固酔酯 醋酸 氧化成为酮体及C02 ■I ■ tl! 脂载蛋白 脂蛋白 肝脂肪变 PAGE PAGE # PAGE PAGE # (2 )原因和机制: 脂肪酸输入过多： 高脂饮食 营养不良时，体内脂肪组织分解 缺氧：乳酸转化为脂肪酸 酗酒：甘油三酯的合成增多 输出障碍: 脂质氧化供能障碍 脂蛋白合成减少 PAGE PAGE # PAGE PAGE # 2 .脂肪变性(fatty change ) (1) 概念: (2)原因与机制: (3)形