病毒性肝炎,肝硬化,肝癌.docx

第七节 病毒性肝炎viral hepatitis 由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主的传染病 【病因及发病机制】 类型 特征 传播途径 甲肝HAV 乙肝HBV 丙肝HCV 丁肝 HDV 戊肝HEV 庚肝HGV 27nm 单链 RNA 43nm 双链 DNA 30—60nm 单链 RNA 缺陷的RNA 一 32—34nm 单链 RNA 单链RNA 粪?口传播 输血、 III 血制品、 III 针尖注射 类似于乙肝类似于乙肝 粪?口传播 输血、注射 III 肝炎类型 潜伏期 甲型肝炎 2—6w 慢性肝炎 无 重症肝炎 0.1 %—0.4% 肝癌 无 III ?清标志物 抗HAVIgM、IgG 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎 庚型肝炎 4—26 w 4—7w 2—8w 不清 5%—10% 50% 5% 非常少 3%—4% 20 %发生在妊娠 不清 不清 HBsAg, HBeAg、 HBsAb、 HBeAb 抗HCVIgM、IgG HBcAb, HBsAg、抗HDVIgM、IgG 抗HEVIgM、IgG 抗 HGVIgG CD HBsAg CD HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBeAb 有HBV感染 对HBV有一定的免疫力 具有传染性 对HBV可能有一定免疫力 HBV在肝内持续复制 ①④⑤ ①④⑤ ②(+) llfi督感染过HBV,但已得到恢复， 并且对HBV有一定的免疫力；注 射乙肝疫苗后，产生免疫力 llfi 肝炎病毒引起肝细胞损伤的机制 ,①病毒的直接致病作用：HCV和HDV ?②病毒抗原或经病毒修饰过的肝细胞膜抗 原所謗导的免疫反应 -细胞毒性淋巴细胞杀伤表达肝炎病毒抗原的肝 细胞：HBV、HAV ?轻微炎症 -静止的淋巴细胞聚集在门管区周围 ?中度活动性肝炎 -活化的淋巴细胞溢出至门管区周围的肝实质 ?严重肝炎 -淋巴细胞弥漫分布于整个肝实质 正常肝脏组织结构 肝巨噬细胞 肝血窦 内皮细胞 III 肝血底 中央静脉 肝细麻索 小叶间都收 小叶冋动肱 小叶间胆管 细 肝 肝小叶 中央静脉 肝细胞索 门管区 基本病理变化 ?变质性炎 -肝细胞变性、坏死 ::-炎症细胞浸润 :: -肝细胞再生 -间质纤维组织增生 ㈠肝细胞变性和坏死 ? L肝细胞变性 -⑴细胞水肿 .胞质疏松化 ?气球样变(ballooning degeneration ) -⑵脂肪变性(丙肝) -⑶嗜酸性变: ,胞浆嗜酸性增强、颗粒性消失 ,胞浆嗜酸性增强、 颗粒性消失 ?核染色较深 肝细胞气球样变 肝脂肪变性 J- 肝细胞嗜酸性变 ? 2.肝细胞坏死 -⑴嗜酸性坏死(acidophilic necrosis) ?嗜酸寸生小体(acidophilic body或 Coimcilman body ) 深红色均一浓染的圆形小体(细胞凋亡)。 -⑵溶解性坏死(lytic necrosis ) ?由严重的细胞水肿发展而来。 嗜酸性坏死 根据坏死范围和分布不同 A 点状坏死(spotty necrosis ) -单个或数个肝细胞坏死。 急性普通型肝炎 碎片状坏死(piecemeal necrosis ) -肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解 -慢性肝炎 桥接坏死(bridging necrosis) -中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之 间，或两个中央静脉之间出现的互相连接 的坏死带 -中、重度慢1性肝炎 massive necrosis) -多数肝小叶内肝细胞已全部或大部分溶解坏死。 亚大块坏死(submassive necrosis) -1/3-2/3残存肝细胞呈岛状分布于小叶周边或汇管区。 碎片状坏死 桥接坏死 【肝细胞变性和坏死之小结】 肝细胞变性 肝细胞坏死 细胞水肿 坏死 A］溶解性坏死|坏死范围 嗜酸性变 凋亡 点状坏死 ?碎片状坏死 桥接坏死 大块和亚大块坏死 ?㈡炎性细胞浸润 -淋巴细胞、单核细胞 ?㈢肝细胞再生 -体积大，胞质略呈嗜碱性，核大深染，双核 -完全再生，结节状再生 ?㈣间质反应性增生和小胆管增生 II-①Kuffer细胞增生和肥大 II -②间叶细胞和成纤维细胞增生 -③小胆管增生 隘瘁 軌％S*WL 小胆管增生 临床病理类型 黄疸型 无黄疸型I 普通型I 慢性 轻度 中度 重度 I重型 亚急性 ㈠急性（普通型）肝炎 Acute (popular type) hepatitis ?肉眼 -肝脏轻度肿大，质软，切面边缘外翻。 ?镜下：全小叶的弥漫性病变 -肝细胞变性广泛：细胞水肿（气球样变） -肝窦受压变窄，肝细胞内可见淤胆 -肝细胞坏死轻微: 点状坏死、嗜酸性小体 -轻度炎细胞浸润：淋巴细胞和巨噬细胞 -黄疸型：坏死稍重，胆栓形成。 急性肝炎：气球样肝细胞杂乱排列，伴灶状坏死。 ?临床病理联