急诊医学教学课件：休克 (shock).pptVIP

神经源性休克 病因：强烈神经刺激：创伤，剧痛 病理生理： 血管活性物质释放 外周血管扩张，微循环淤血 有效血容量减少 特点：低血容量状态伴心排出量降低 神经源性休克 治疗： 去除病因：止痛，吗啡 肾上腺素 吸氧 血管活性药物 补充血容量：右旋糖酐 糖皮质激素 心源性休克 病因：泵衰竭 诊断：心脏基础病+休克 治疗： 原则：提高心排血量；维持血压，增加冠脉和器官灌注；纠酸，改善微循环 感染性休克 病因： 临床特点： 暖休克 高排低阻型 G+ 冷休克 低排高阻型 G- 意识 肾 肺 心 胃肠 血液 感染性休克 诊断：感染的依据 治疗： 控制感染：广谱抗生素 治疗休克 扩容 血管活性药物 感染性休克 治疗 抑制应激反应、全身炎性反应 激素 抗氧化剂 抗内毒素抗体 IL-1受体拮抗剂 TNF拮抗剂 提高氧供 防止器官衰竭 新鲜血浆 营养支持 思考题 休克的定义 休克的各期病理生理特点 低血容量性休克的扩容原则 过敏性休克的抢救 谢谢！ 近年来，随着分子生物学的发展，研究到了分子水平。炎性介质、细胞因子、细胞因子受体等 * 二氧化碳、乳酸增多，输血管物质增多（组胺、腺苷）内毒素作用。自身输血、自身输液停止，恶性循环。 * 细胞内外离子和体液分布异常。血钠降低，血钾升高；线粒体钙升高，损伤线粒体功能。溶酶体破裂，释放水解酶致细胞自溶。 * 心脏：血压下降，供血不足、毒素、高血钾、酸中毒可抑制功能、DIC致局灶坏死、心内膜下出血、心脏收缩力下降。 肺微循环障碍，肺泡活性物质减少，肺泡塌陷，无效通气，ARDS 脑：收缩压60mmHg，脑灌注不足，缺氧，脑水肿。神经系统功能紊乱。神志淡漠、烦躁、昏迷。 肾脏：大量儿茶酚胺，肾血管痉挛，功能性少尿。缺血时间延长，肾小管坏死，ARI 肝脏：代谢功能下降，凝血因子合成障碍，解毒功能下降 胃肠：胃肠小血管痉挛致急性胃粘膜病变，急性出血性肠炎，肠麻痹、肠坏死。 * * 在南非世界杯乌拉圭与加纳的1/4决赛中，乌拉圭球员富西莱与加纳球员因库姆争抢时摔倒，倒地后的他趴在地上短暂休克。 2012年3月18日凌晨，在托特纳姆热刺和博尔顿的足总杯比赛1/4决赛中，博尔顿球员姆万巴在毫无对抗的情况下突然昏厥，尽管姆万巴心跳停止了整整78分钟，但在经过了多达15次电击之后姆万巴从死亡边缘被挽救回来。 * 少尿：血容量不足；心功能不全；缩血管药物致肾血管痉挛；肾功能不全 * 心排出量CO是每搏排出量×HR。单位体表面积的心排出量称为CI。休克时，CO、CI均有降低。 * 左室舒张末压(LVEDP) * 努力提高氧供给，即使心排出量不足也要保证增长的氧供给。 * 缩血管药物：早期短时间、短期维持重要脏器灌注，不宜长久使用。小剂量使用。 扩血管药物： * 病因：有效循环血容量不足。补液量常常为失血量的2~4倍，晶体液和胶体液比例为4:1。先钠晶体液，再根据情况补平衡盐液、胶体液、全血 补液原则：先快后慢、根据CVP和PAWP。 * 晶体液在血管中维持作用很短，1h左右，而胶体液维持可达数小时。多条通路 * MAP平均动脉压 * 主要因为病员情绪紧张焦虑，静脉穿刺的刺激，体位不适(如坐位)等而致外周血管阻力突然而急骤降低，周围血管扩张而不伴随心脏搏血量的增加，脑血流量减少，从而产生晕厥。主要表现为患者突然出现头昏、眼前发黑、面色苍白、出冷汗、恶心、继而晕厥、意失丧识、血压下降、脉搏常缓慢。治疗措施：患者取平卧位，一般经过数分钟即可自然消失、如脉搏缓慢低于4O次／分可立即肌注阿托品0．5mg和给予吸氧。 * 严重的过敏反应，不及时抢救，10min可死亡，绝大多数是药物引起。一般在15min中内发生过敏反应，也有30min后发生的，叫迟发型过敏反应。 * 感染性休克指各种病原微生物及其代谢产物，导致机体免疫抑制，失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征，死亡率高达40~85%。 病原体：细菌、真菌、原虫、病毒。革兰氏阴性菌：大肠埃希菌、铜绿假单胞菌最常见。 * 鉴别诊断 意识障碍、身体失控。一过性、脑缺血、短暂、可自行恢复 晕厥 鉴别诊断 姆万巴 心跳停止了整整78分钟 电击15次之后奇迹生还 Shock！ 返回人间，没有返回绿茵场 临床观察指标 一般指标 精神：脑灌注 皮肤温度、色泽：体表血液灌注 暖休克—某些感染性休克者 脉率 ：休克指数=脉率/收缩压 ＜0.5无休克 1.0~1.5休克 2.0严重休克 血压 尿量：肾灌注 少尿 临床观察指标 特殊监测 CVP 右心功能 4~12cmH2O CO CI