内科学教学课件：10第四篇 第四章 胃炎.pptVIP

多吃新鲜蔬果、VitC、E、A、叶酸等、少吃腌制食物。 Preventive Measures 复习思考题 1.急、慢性胃炎确诊的主要依据是什么？ 2.慢性胃炎（A型）血清学检查有什么特点？ 3.慢性胃炎（B型）实验室检查有什么特点？ * 胃炎：是指任何病因引起的胃粘膜炎症。按临床发病的缓急可分为急性胃炎和慢性胃炎两大类。 * Hp形态 * 这是沿用的悉尼系统直观模拟评分图。Hp阴性，Hp阳性分为轻、中、重（1/3,1/3—2/3, 2/3)；活动性炎症分为无，和活动性炎症轻、中、重（1/3,1/3—2/3, 2/3)；慢性炎症分为轻、中、重（1/3,1/3—2/3, 2/3)。 * 23 这是胃窦腺体的萎缩，分为轻、中、重(1/3,1/3—2/3, 2/3)， 这是胃体腺体的萎缩，分为轻、中、重(1/3,1/3—2/3, 2/3)，这是肠化的分级标准，分为轻、中、重(1/3,1/3—2/3, 2/3)。 * 关于慢性胃炎的病理和内镜诊断标准，我国1982在重庆召开了第一慢性胃炎研讨会，制定了慢性胃炎的分类和诊断标准，随着1990年的悉尼系统和1996年的新悉尼系统的出现，为了与国际同行进行交流与比较，在2000年的5月1日到5月2日，我国60位消化病学专家和10位病理学专家在江西的井山岗山召开了第二次全国慢性胃炎研讨会，制定了新的病理组织学形态学变量分级标准和内镜下的诊断标准。病理组织学有5种形态学变量要公级：分别为正常、轻、中、重。 HP的作用机制 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩） CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力 直观模拟评分图 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血 HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋ 内因子抗体（IFA）＋ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等 CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁 CAG：轻度并黏膜糜烂 CAG：黏膜变薄，血管透见 CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血 诊断标准 病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度 2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流 X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据 分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流 2.病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小