高血压(20210724174412)的课件.pptxVIP

原发性高血压(高血压病) (essential hypertension);一、概述;二、诊断标准;三、流彳亍病学(Epidemiology of hypertension);及发病机制;3、发病机制;1)交感 N 活性 f (Sympathetic Nervous;2）肾素-血管紧张素-醛固朗系统 （Renin-Angiotensinogen-Aldosterone System, RAAS）激活 ■循环RAAS、局部RAAS均f ■循环RAAS :肾素（肾球旁细胞分泌）肝c） 血管紧张素I f 转换酶（ACE）,血管紧张素 H , A F TT、 I血管收缩（外周小动脉） II （AT?II）=\醛固酮分泌个t水钠潴留T;局部RAAS:心脏、腹、肾上腺皮质、;动脉粥样硬化*;3）肾潴留钠盐T;4)血管M塑(Remodeling of Resistance Vessels): ■高血压所致的病理变化； ■ 高血压维持、加剧的结构基础;5)内皮细胞功能受损(endothelial cell function) 内皮具有调节血管舒缩功能、血流稳 定性、血管重建重要作用，内皮损伤是高血 压致靶器官损害重要原因 血压f—血管壁剪切应力f 一去甲肾上 腺素7、AT?IIf一内皮细胞损伤(变性、 增生、通透性T): ■ LDL、胰岛素、各种细胞生长因子进入血 管壁T动脉粥样硬化 ■ NO、PGI? I;内皮素(endothelin)、血栓 素f (TXA2) 一血管收缩;■ 粘附分子表达f:白细胞（单核细胞）激活、;胰岛素抵抗指机体组织细胞对胰鸟素作用 敏感性和反应性降］氐的一种病理反应；实质 是机体代偿性高肢岛素血症：;■ 血管对体内升压物质反应t 一血中儿茶酚胺;五、病理(Pathology);ISH的危害 -粥样硬化的征兆;六、临床表现及并发症;（二）并发症;七、实验室检查;■ 了解24小时血压的变异性和昼夜变化;1、尿液检査：尿微量蛋白：与高血压病程;4、 电图：左室肥厚，左房长大及，《律 失常。 5、 UCG:能可靠地诊断?左心室肥厚，了 解心脏收缩及舒张功能，计算 射血分数。 6、 目艮底检查：发现眼底血管病变和视网 膜病变。 ■眼底血管病变包括：动脉变细、扭曲、 反光增强、交叉压迫及动静脉比例I。 . 视网膜病变包括：出血、渗出、视孚。头 水肿。 （三）继发性髙血压相关的检查（见后）;八、诊断和鉴别诊断;二、诊断标准;Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years and Older;高血压的危险分层;也血管疾病危险因素：吸烟，高月旨血 症，糖尿病，＞60岁，男性或绝经后女性, 家族史等。 TOD （靶器??损害）：左心室肥厚； 蛋白尿；Cr轻f; 动脉粥样硬化斑块 （UCG、X线）；视网膜动脉狭窄 ACC （并存临床状况）：缺血性脑卒 中，脑出血，TIA,，《肌梗塞，，《绞痛； 糖尿病肾病， 肾功能衰竭；血管疾病 （夹层动脉瘤；目艮底出血、水肿）;糖皮质;④主动脉缩 窄和主动脉炎;1、肾实质病变(Renal Disease) *病因：;XL;樂特殊检查:;(Pheochromocytoma );■搜寻儿茶酚胺增多的证据：血儿茶酚胺、;4、;(3)特殊检査:;5、库欣绿合征(Cushings Syndrum) (1) 病因：ACTH依赖性和非ACTH依赖性 (2) 临床特征：向心性肥胖；多毛；座疮, 尤面部以夕卜的 区域； 女性月经稀少或;(3)特殊检查:;九、治疗;(4)非药物治疗(Lifestyle Modification):;药物种类及主要的适用证;3、发病机制;高血压危象;高血压危症;［治疗］ 迅速予静脉制剂 降压： 硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔