- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
 - 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
 - 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
 - 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
 - 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
 - 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
 - 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
 
                        查看更多
                        
                    
                ? 2000 年谢红浪等对 SAP 患者进行血液净化 治疗时观察到:新滤器对 TNF- α 、 IL-1 β 等细胞因子的清除 6 小时达高峰,其后清除 能力下降, 24 小时后血中细胞因子水平又 恢复至治疗前水平 短时血液滤过 ( 不超过 24 小时 ) ? 抑制 PMN 的激活 ? 并发症较少 ? 适合临床应用,易于推广 短时血液滤过 临床应用指征 ? 发病 72 小时以内 ? 暂时无手术指征 ? 无严重的慢性房颤 ? 无严重出血倾向 ( 纠正后仍可 ) 短时血滤阻断胰腺持续坏死机制 ? 双水平 ( 转录、翻译后 ) 调控细胞因子 释放,既可建立促、抗炎细胞因子新的 平衡,又不矫枉过正。 ? 改善微循环 ? 抑制 PMN 激活 短时和持续血液滤过的疗效 短时血滤 持续血 滤 存活数 27                        4 死亡数 2 7 存活率 93.1% (27/29) 36.4%(4/11) 小 结 ? 短时血滤适用于发病初伴 SIRS 的病人。 ? 短时血滤从分子生物学原理着手,在阻 止病情恶化,提高疗效,缩短病程,减 少费用方面有良好作用,是可靠、有效 、安全的治疗方法。 血滤降低手术率的可能机制 ? 高脂血症性胰腺炎 ? 显著改善胰腺微循环 ? 感染率较低 ? 禁忌征 严重出血倾向 停止血滤的临床指征 ? HR≤90次 / 分 ? R≤20次 / 分 ? T≤38℃ 同时满足上述三个指标应停止血滤 。一般经过 4 ~ 8 小时的血液滤过,绝 大多数病人可以达到上述指标。 血液净化治疗在重症胰腺炎中的 应用 (2) 血液净化技术 ? 常规血液透析 ? CAVH 和 CAVHD ? CVVH 系列及缓慢持续透析 ? 连续肾脏替代治疗( CRRT ) ? 连续血液净化( CBP ) ? 血液灌流 ? 腹膜透析 ? 血浆置换 - 血浆净化疗法 血液净化治疗在非肾脏领域的应用 ? 全身炎症反应综合征 (SIRS) : 清除 炎症介质 ? 急性呼吸窘迫综合征( ARDS ) : 血管 外肺水的清除,改善肺泡气体交换 ? 挤压综合征 : 降低肌红蛋白水平 ? 乳酸酸中毒 ? 心肺旁路( cardiopulmonary  bypass,CPB )清除过多的容量负荷 ,减少肺内分流 ? 慢性心衰 ? 肝性脑病 血液净化治疗在非肾脏领域的应用 ? 药物或毒物中毒 ? 急性肿瘤溶解综合征 ? 先天性代谢障碍 重症急性胰腺炎 ( severe acute  pancreatitis, SAP ) 是一种伴有典型全身炎症反应综合 征( SIRS )的严重急腹症 ? SAP 时腹腔内有胰酶渗出液(毒性腹水 ) 导致 全身炎性反应 ? 胰腺外分泌的蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶 等进入血液,加上细胞因子、炎性介质 等, 加重 全身炎性反应 重症急性胰腺炎的发病机制 ? 细胞因子和炎症介质级联反应 ? SIRS 期间大量炎性介质的释放 , 出现全 身毛细血管渗漏综合征 ( systemiccapillaryleakeagesyndrome,SCLS) 。 ? 由于大量体液丢失于第 3 间隙 , 血容量明 显降低。 有效循环容量的急剧下降 , 导 致低血容量性体克。 ? 同时大量炎性介质的释放以及胰腺炎时 白细胞过度激活等条件下导致机体的心 、脑、肾、肝等重要脏器的损害。 引起急性水肿性胰腺炎向坏死性胰腺炎 转化。 出现全身并发症的机制与过度炎 症反应密切相关: 首先在胰酶刺激下 , 单核 / 巨噬细胞被 激活 , 并释放多种初级细胞因子 , 通过这些初 级细胞因子 , 再激活粒细胞及内皮细胞产生 更大量的次级细胞因子和黏附分子 , 介导胰 腺和胰外器官血管内皮损伤 , 微循环障碍和 血管通透性增加 , 从而引起胰腺和全身器官 的功能损伤 , 并最终导致 MODS 。 因此清除过度表达的炎性因子 , 并阻 断其瀑布效应,成为预防和治疗 SAP 合并 MODS 的可能途径。 ? 自身消化学说 ? 胰腺微循环障碍 ? 肠道细菌易位 ? 胰腺继发性感染 血液净化治疗在 SAP 合并 SIRS 治疗中的作用随着人们对 SAP 发病机制认识的加深而被关 注。 SIRS 是基础 ,MODS 是 SIRS 发 展过程中的最严重后果 , 也是重症急 性胰腺炎的最常见的死亡原因。因为 SIRS 多发生在 SAP 的早期 , 利用血液 净化治疗这一手段早期干预 , 抑制促 炎因子的活化 , 使促炎和抗炎细胞因 子病理状态下获得动态平衡 , 可阻断 SIRS 发展为 MODS, 明显降低其病死 率。 胰腺持续坏死的三大主要机制 ? 微循环障碍 ? 粒细胞过度激活 ? 细胞因子过度释放 血液净化治疗 SAP 的可能机理 清 除 ? 细胞因子,炎症介质和酶( 24
                
原创力文档
                        

文档评论(0)