病理生理学：第十三章 休克.pptVIP

衰竭器官数 死亡率 单个 15%~30% 2个 60% 3个 ＞80% 4个 很少存活 （一）病因 感染性因素 非感染性因素 * 细菌 其他 病毒 其他 胰腺炎 外伤 烧伤 感染 败血症 寄生虫 真菌 80%的MODS患者有休克 1.单相速发型（原发性） 原始损伤直接引起。 2.双相迟发型（继发性） 并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。 * 创伤、休克　　　 迅速 MODS 创伤、休克 缓解期 SIRS CARS MODS 2.发病经过与临床类型 (1) 单相速发型 损伤因子 同时或短时间相继出现 直接引起 病情发展快 单峰、单相 (2) 双相迟发型 原发因子 第一次打击 一定时间 缓解期 炎症因子 第二次打击 MODS 双峰、双相 SIRS是指严重感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致的各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。 二、发病机制--SIRS * 慢性炎症 蔓延扩散 急性炎症 痊愈 Injury SIRS 具有下列临床表现中两项以上者即可诊断： （1）体温＞38 ℃或＜36 ℃ ； （2）心率＞90次/分； （3）呼吸频率＞20次/分或PaCO 2＜32mmHg； （4）WBC＞12×109 或＜4×109 或幼粒细胞＞10%。 * （一）炎症细胞过度活化 * 炎症细胞：中性白细胞、单核-吞噬细胞、血小板、内皮细胞 细胞变形、脱颗粒 分泌炎症介质 表达黏附分子 炎症细胞激活 炎症细胞受到刺激后发生细胞变形,分泌炎症介质、溶酶体酶或凝血因子,脱颗粒以及表达或活化黏附分子的过程 炎症细胞活化后分泌的炎症介质，又进一步促进炎症细胞的激活，二者互为因果，造成炎症介质泛滥 1. 炎症介质（inflammatory mediators）的概念：在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质的总称。 * 细胞因子 脂类 黏附分子 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质 抗炎介质 * 五、休克的防治原则 （一）病因学防治 （二）发病学治疗 (1)扩充血容量；“需多少，补多少”； BP、尿量、脉搏、静脉充盈、CVP (2)纠正酸中毒 (3)合理应用血管活性药物 ①扩血管药物 早期 充分扩容基础上 ②缩血管药物 中晚期、过敏性休克 (5)细胞保护 能量合剂、皮质激素(地塞米松)、抗自由基 (4)抑制过度炎症反应 皮质激素、纳络酮 (7)保护重要器官功能 心衰 强心、利尿 呼衰 吸氧、人工辅助呼吸 肾衰 利尿、透析 3.支持疗法 (6)防治DIC * 小 结 掌握： Shock、MODS、SIRS的概念 休克发生发展过程和发病机制。 熟悉：休克的原因、分类、主要器官的功能变化MODS的发生机制。 了解：休克的细胞损伤与代谢障碍，休克防治及护理的病理生理学基础。 * 思考题 1．休克发生发展过程中微循环的变化特点、机制和临床表现。 2．休克早期发生血液重分布特点、机制和代偿意义。 3．休克期机体由代偿转变为失代偿的原因和机制。 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 * Case Study 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ * Questions 患者孙某，女，23岁，学生，寒假归校途中因车祸严重创伤急 诊入院。 查体：痛苦面容，神清，T37.4℃，P100次/min，R20次/min， BP10/8kPa。左胸部6～8肋锁骨中线附近大面积皮下淤血，第7肋骨 折，左股骨干骨折并移位，余无异常。经急诊手法复位、固定后收 入院。入院第8h，患者血压突然降至9/5kPa，神志淡漠，尿量减少， 经大量输液后（500ml/h），血压恢复为13.3/10.6kPa。第三天，患 者突然出现了呼吸困难，R30次/min，并伴有烦躁焦虑、大汗等临床 表现。全身轻度水肿，听诊肺部少许湿啰音，哮鸣音，X线胸片示肺 纹理增多，血气化验：PaO26.65kPa,PaCO2 4kPa，经鼻导管持续给氧 辅助呼吸，PaO2仍未见回升。第五天，患者呼吸困难进一步加重，气 急，R35次/min，伴有明显的紫绀，咳嗽，咳粉红色沫痰，听诊肺部 广泛水泡音，胸片示双肺弥漫性