病理学课件：弥散性血管内凝血.pptVIP

引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。 急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 （抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。 原发性高凝状态见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等； 继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。 妊娠后期或老年生理性高凝状态。 酸中毒可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。 血流缓慢 血粘度↑ 血流淤滞 红细胞聚集 血小板粘附聚集 EC受损 DIC 高龄吸烟妊娠后期糖尿病患者 纤溶抑制药物使用不当 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血、 纤溶 系统 激活， 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液凝固性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，Fg? 凝血时间延长 3P试验阳性 血小板? ? ，Fg ? ?, FDP?，3P试验阳性 凝血酶时间延长 （一）分期 （二）、分型： 2.按代偿情况分： 实验室检查 凝血因子↓ 无明显异常 凝血因子↑ 失代偿型 代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 DIC程度 急，重 轻 慢性, 恢复期 症状 典型 不明显 不典型 1.按发生快慢分 急性型 亚急性型 慢性型 出血 器官功能障碍 休克 贫血 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 微血栓形成 血小板、凝血因子消耗 激活凝血 出血 纤溶激活 纤溶酶? 水解凝血因子 FDP? 微血栓形成 器官功能障碍 累及脏器不同，临床表现不同 心肌 肝 肺 肾脏 脑 回心血量↓ 心输出量↓ 血管阻力↓ DIC 微循环灌流不足 休 克 出血 血量减少 凝血酶增多 继发性纤溶 FXII激活 微血栓形成 静脉回流减少 心输出量减少 纤维蛋白A肽B肽生成 小血管收缩 血流减少 纤溶酶增多 激活补体系统 生成过敏毒素 小血管扩张及通透性增加 瘀血 激肽释放酶增多 激肽增多 血浆渗出 microangiopathic hemolytic anemia 外周血涂片：裂体细胞（schistocyte） 呈盔甲形、星形、新月形等， 为红细胞碎片。 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） DIC血象（裂体细胞） 1、消除病因，治疗原发病 2、改善微循环 3、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂 4、重建凝血和纤溶 间的动态平衡 一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 细胞抗凝系统单核巨噬细胞肝细胞 体液抗凝系统抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ) 肝素蛋白C系统（PC）： (1)灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa等 (2)抑制凝血酶原激活物形成 (3)促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放，纤溶酶原激活物抑制物灭活 XIIa、激肽释放酶 tPA、uPA 纤维蛋白（原） 纤维蛋白降解产物 （FDP） 纤溶酶原 纤溶酶 各种组织 EC 肾脏 内源性凝血系统 凝血/抗凝功能异常 低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解 血小板减少性紫癜 血友病 凝血-抗凝失衡 DIC 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 是临床常见的病理过程。 细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病理性心肌炎 二、DIC的病因 消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统白血病 泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶