病理学课件：慢支炎 肺气肿 肺心病.pptVIP

（2）肺血管床的改变：Cap床数量↓， 间质内肺小A内膜纤维性增厚 （三）肺气肿的类型： 部位 范围 性质 肺泡性 阻塞性 间质性 其他 疤痕旁 局限性 不规则型 代偿性 老年性 小叶 中央型 全 小叶型 小叶 周围型 （四）临床病理联系： 1.肺过度充气扩张的临床表现： ?桶状胸 ?叩诊高清音，心浊音界变小 ?X线检查见肺野扩大， 横膈下降，肺透明度? 2.阻塞性通气障碍的临床表现： ?血O2分压? 使病人出现气紧、气促、胸闷等 ?血CO2分压? 使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等 3.肺循环阻力增高的临床表现： 右心负担??肺心病 慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale) 简称肺心病（cor pulmonale) ?慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因 ?肺源性—肺循环阻力?导致的肺A高压是这些肺部疾病引起 心脏病变的根源 ?心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要 病变的一种心脏病 一、病因和发病机制： 1.病因： 2.发病机制： 慢性 肺部 疾病 肺 气 肿 肺 纤 维 化 肺泡间隔 断裂硬化 肺小A炎 通气换气 障碍PO2? PCO2? 肺血管 床减少 肺小A 痉挛、 硬化 肺循 环阻 力? 肺 动 脉 高 压 右心负 担?代 偿性肥 厚扩张 右 心 衰 竭 * 非特异性炎症、肉芽肿性炎，恶性肿瘤 * 呼吸系统最基本的机能是呼出二氧化碳，吸进氧气。任何原因引起的肺部疾患或呼吸系统的调节功能障碍，以致呼吸运动不能满足气体交换的需要，出现动脉血氧减少或伴有二氧化碳潴留的情况，称为肺功不全 * 起病与感冒有密切关系，多在气候变化剧烈的季节发病，上呼吸道感染是慢支炎 病变向纵深发展的推动力 * ?肺气肿是慢支炎、支气管扩张、支气管哮喘、尘肺及肺结核病等许多 肺阻塞性疾病的晚期并发症，肺气肿继发于这些疾病，这些疾病就是 肺气肿的病因 呼吸系统疾病 肺心病 肺气肿 慢支炎 慢性阻塞性肺疾病 (Chronic obstructive pulmonary disease,COPD) ? 共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤， 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全 ? 慢性支气管炎?肺气肿?肺心病 正常 正常 塌 陷 残气增加 持续扩张 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis)： ?支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病， 简称慢支炎 ?发病率达15-20% ?慢支炎的诊断标准： （1）反复咳嗽、咳痰、喘息 （2）持续3个月 （3）≧2年 （4）排除是其他心、肺疾病 （一）病因及发病机制： ?外因：有害气体（吸烟）、颗粒， 感染因素 1、病因 2、发病机制 ?内因：年龄，机体抵抗力 （二）病理变化：慢性非特异性炎症 1.基本病变： （1）黏膜上皮的病变： ① 损伤性改变 ② 修复性改变 气道黏膜自净能力? 气道黏膜黏液分泌? （2）黏膜下层的病变： 腺体 浆液性腺泡?黏液腺化生 ?黏液分泌功能亢进，黏液 十分粘稠?难于咳出，形成 黏液栓?气道的完全性或不 完全性阻塞（因此而被称为 阻塞性肺疾病） 黏液栓 早期 后期 腺体萎缩，粘液分泌减少 （3）支气管壁其他组织的病变： 炎性充血、水肿和炎细胞浸润， ① 支气管壁各层组织的慢性炎症改变 ②支气管壁支撑组织的病变： ? 反复发作致平滑肌断裂和萎缩 ? 喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大 ?软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化 2.发展与蔓延： 慢支炎的病变起始于较大支气管 的黏膜层，在上呼吸道感染（感 冒）引起的慢支炎反复发作中， 便可使炎症病变向纵深发展蔓延 （1）纵 向更多更细小的支气管蔓延 ? 纤维性增厚?气道阻塞 （2）深 向支气管壁深层组织蔓延： 细支气管炎及细支气管周围炎 ，是慢性阻塞性肺气肿的病变基础 黏液栓 （二）临床病理联系： 咳嗽、咳痰： 由于黏液的分泌增多，痰液和炎症刺激支气管粘膜而引起。 痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。 晚期腺体萎缩?痰少或无痰，干咳 喘息： 支气管黏膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。 支气管炎反复发作，病变逐渐加重，使受累细支气管增多，小气道的狭窄和阻塞致阻塞性通气障碍，呼气阻力的增加大于吸气?末梢肺组织过度充气?肺气肿 ? 最常见并发症：并发肺气肿、慢性肺源性心脏病 二、肺气肿（pulmonary emp