病理学课件：内分泌系统疾病 (2).pptVIP

血管侵犯 3.髓样癌（medullary carcinoma）: 滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤，属APUD瘤，占甲癌的5%～10%，40～60岁高发期。90%肿瘤分泌降钙素，部分患者伴顽固性腹泻和低血钙。 光镜：瘤细胞圆形或多角、梭形，核圆或卵圆，核仁不明显。瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列，间质内常有淀粉样物质沉着（可能与降钙素分泌有关）。 髓样癌为降钙素（calcitonin）阳性， 甲状腺球蛋白（thyroglobulin）阴性； 滤泡腺癌、乳头状腺癌和未分化癌thyroglobulin均为阳性而calcitonin均为阴性。 ? 电镜：胞浆内有大小较一致的神经分泌颗粒。 间质中的淀粉样物 间质中的淀粉样物 神经内分泌颗粒 淀粉样纤维 4.未分化癌（undifferentiated carcinoma）  较少见，生长快，早期浸润和转移，恶性程度高，预后差。 镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合型。可用CK、CEA及甲状腺球蛋白等证实来自腺上皮。 未分化癌 糖　尿　病 Diabetes mellitus 概念 是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病，其主要特点是高血糖、糖尿。 “三多一少”（多饮、多食、多尿和体重减少） 。 诊断标准： 空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后两小时血糖≥11.1mmol/L （一）分类及病因-病机 分类： 糖尿病 原发性 继发性 胰岛素依赖型（Ⅰ型） 非胰岛素依赖型（Ⅱ型） 病因-病机： Ⅰtype Ⅱtype遗传-病毒-BCll损伤 胰岛素绝对不足 肥胖 胰岛素相对缺乏 对胰岛素不敏感    特点： 胰岛素依赖型（IDDM）（Ⅰ型、幼年型） 特点：起病急，病情重，发展快，B细胞↓，血胰岛素↓，易出现酮症，治疗依赖胰岛素，青少年多见 非胰岛素依赖型（NIDDM）（Ⅱ型、成年型） 特点：起病缓慢，病情较轻，发展缓慢，胰岛数目正常或下降，血中胰岛素正常、下降或上升，不易有酮症，节食或降血糖治疗有效。成年人多见 。 （二）病理变化 1.胰岛病变： Ⅰ型糖尿病:早期-非特异性胰岛炎 胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻变； Ⅱ型糖尿病:早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。 糖尿病胰岛淀粉样变 2.动脉病变：细动脉硬化、动脉粥样硬化 3.肾脏病变：体积增大（早）、结节性肾小球硬化、弥漫性肾小球硬化、肾小管-间质损害、血管损害肾、乳头坏死 。 4.视网膜病变：血管病变(扩张、渗出、微血栓)白内障、失明。 5.神经系统病变：血管病变导致缺血性损伤。 6.其它 * 二、弥漫性毒性甲状腺肿 （diffuse toxic goiter） 指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），简称“甲亢”，约有1/3患者有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿。 　　临床上主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性升高，如心悸、多汗、烦热、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力、突眼等。 　　本病多见于女性，男女之比为1：4～6，以20～40岁最多见。 ? ? 病 理 变 化: 肉眼观：甲状腺弥漫对称增大，约为正常的2~4倍，表面光滑，较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，如牛肉样。 光镜：①滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，并有小滤泡形成；②滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡；③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生。 上皮增生 ,见吸收空泡 病因发病机制: 本病属自身免疫病，其依据为： （1）血中球蛋白增多，并有多种抗甲状腺抗体； （2）常与其它自身免疫性疾病并存； （3）血中存在与TSH受体结合的、具有类似TSH作用的抗体，可促进甲状腺素分泌和刺激滤泡上皮增生； （4）可能与遗传有关； （5）有的因精神创伤促进自身免疫病发生。 甲