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肥胖症进修生课程人体脂肪细胞脂肪细胞的数量与分布 总数:26、2×109 直径:67～98μm 分布:皮下层、网膜系膜、肾脏周围及骨髓 女性:胸、臀、股前部, 男性:颈、背、三角肌、腰臀部脂肪组织 脂肪细胞分布图脂肪细胞的分类白色脂肪细胞:单泡脂肪细胞棕色脂肪细胞:多泡脂肪细胞 白色脂肪细胞细胞中含有一个几乎与细胞等大的脂滴,血管、神经不发达,体内绝大部分细胞属于此类。圆形或卵圆形,直径25～200μm。功能:贮存脂肪脂肪来源:1、食物中的脂肪 2、肝细胞内由葡萄糖合成 3、自身用摄入的糖与氨基酸合成棕色脂肪细胞特征:存在于颈、肩、腋窝与背部,血液供应富。形态结构:直径60μm,胞浆内含数量特别多的腺粒体及脂肪滴生物学特性:可产生大量热量,使体温升高,受肾上腺素能交感神经控制棕色脂肪组织在消瘦、正常与肥胖三者中呈顺序递减功能:产热,内分泌功能棕色脂肪组织白色脂肪组织单泡脂肪细胞与多泡脂肪细胞超微结构模式图脂肪细胞的生长、增值增生性生长:通过前脂肪细胞的有丝分裂使脂肪细胞数目增多。肥大性生长:由于脂肪在细胞内大量沉积而使细胞体积增大。青春期前,有2种生长方式,增生性生长只有3次:胎儿期(妊娠30周至出生前),乳儿期(出生后到1岁),青春期;青春期后,主要为肥大性生长脂肪細胞數目過多(hyperplasia):脂肪細胞數目增加。好發於胎兒期、幼兒期(1-4歲)、青春前期(7-12歲)。 脂肪细胞数目增多脂肪細胞體積增大(hypertropy):脂肪細胞體積變大。好發於成年期、懷孕期、老年期。 脂肪细胞体积增大病因与发病机制遗传因素精神神经因素内分泌因素环境因素遗传因素流行病学:双方肥胖者,其子女患肥胖率比正常人高5～8倍肥胖相关基因:瘦素基因,瘦素受体基因,神经肽Y基因,β3-肾上腺素能受体基因,解偶联蛋白基因肥胖发病相关途径:瘦素与瘦素受体途径,食物摄取中枢途径,外周产热途径,激素调节途径瘦素发现:1994年,zhang等用酵母菌克隆出ob/ob小鼠的肥胖基因(ob基因),位于6号染色体上,编码4、5kbmRMA,其表达的产物称瘦素(leptin)。分泌:白色脂肪组织分泌,其分泌呈脉冲式,并具有昼夜节律生理功能 1、调节摄食:将体内脂肪贮存的信息传送到下丘 脑与弓状核,使神经肽Y减少而使摄食减) 2、增加能量消耗 3、抗肥胖作用瘦素Ob/ob小鼠由于缺乏ob基因,早期即有多食,肥胖,高血糖与高胰岛素血症单纯性肥胖患者ob基因的表达正常或升高,因此猜想估计存在瘦素抵抗精神神经因素中枢神经系统为瘦素作用的重要部位:下丘脑的腹内侧核 刺激 拒食 破坏 多食周围神经系统对摄食也具有调节作用:进食后的饱感,悲伤或过于兴奋等因素内分泌因素甲状腺激素:增加耗能胰岛素:可调节瘦素分泌糖皮质激素:可升高瘦素性激素:雌激素,雄激素神经肽Y:刺激食欲与胰岛素分泌环境因素吸烟:吸烟者BMI不吸烟者BMI,男性戒烟者BMI最高饮酒:女性饮酒与BMI之间呈负相关教育水平与社会经济低位运动不足:能量消耗减少,胰岛素抵抗增大饮食因素:高脂肪、高热量饮食,不良饮食习惯生活方式:静止的生活方式,生活方式的改变肥胖定义与分类身体内脂肪过渡蓄积以致威胁健康的慢性疾病分类: 轻、中、重度肥胖 单纯性肥胖 全身性、向心性、腹型、臀型 增值性与肥大性 继发性肥胖肥胖的流行病学欧洲:35～65岁者,15%男性,22%女性超重或肥胖美国:20%男性,25%女性超重或肥胖我国:1982年,10% 1992年,15% 诊断临床表现1、一般轻-中度单纯性肥胖无何自觉症状。2、重度肥胖者则多有不耐热,活动能力减低甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾,饭量不增加,甚至比往常相对减少。3、有的可有并发症如高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。4、吸烟者在戒烟后往往有身体长胖趋势,其原因不清楚。5、喜爱吃肥肉、甜食、饮啤酒者、喜吃油腻食物者较喜吃素菜、植物油、清淡食物者易于发胖,睡觉前进食与多吃少动的生活方式易于肥胖。实验室检查血糖:单纯性肥胖者可有口服糖耐量异常,故应测空腹及餐后2h血糖。血脂:单纯性肥胖者常见有甘油三酯、胆固醇与低密度脂蛋白-胆固醇升高。严重者血清呈乳白色,脂蛋白A也可升高,载脂蛋白各种类型的水平也有变化。血尿酸:肥胖者嘌呤代谢异常,血尿酸升高,痛风的发病率明显高于正常人。肝功能:合并脂肪肝者肝功能可异常。胰岛素:肥胖者可有胰岛素抵抗,基础及餐后血浆胰岛素曾高。内分泌功能检查 生长激素:血GH正常或轻度降低,24h分泌峰均减少,每日GH分泌总量减少约25%。性激素:中、重度男性患者雄激素减少,雌激素增多;女性雄激素增多,雌酮增加,与雌二醇比例失调。皮质醇:部分患者血皮质醇、24h尿17羟皮质醇、17酮皮质醇可偏高,但可被小剂量地塞米松所