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* 抗心律失常药吕 抗心律失常药吕抗心律失常药吕 室性早博 室性心动过速 室性扑动 室性 室性颤抖 ?抗心律失常药 直接作用于心肌的离子通道，影响心肌细胞膜对K+、Na+、Ca2+ 的通透性，或者阻断心肌的受体，改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。 22021/1/12 2021/1/12 室性早博 室性心动过速 室性扑动 室性 室性颤抖 ?抗心律失常药 直接作用于心肌的离子通道，影响心肌细胞膜对K+、Na+、Ca2+ 的通透性，或者阻断心肌的受体，改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。 2021/1/12 心律失常的电生理学根底 一、正常心肌电生理： 〔一〕心肌细胞的膜电位可分为： 1、 静息电位： 在静息状态时，形成外正内负的极化状态。 2、动作电位 ： 注意肌受刺激去极化及复极化时，就产生动作电位 。 〔见图〕 2021/1/12 2021/1/12 〔二〕有效不应期： 膜电位在-60 ~ -50 mV时，为有效不应期。 各时相离子〔K+、Na+、Ca2+ 〕的变化与心肌的自律性、传导性、心肌收缩力、有效不应期〔ERP〕及动作电位〔APD〕的关系： 2021/1/12 0相Na+内流↑ 0相去极速率↑ 传导↑ 2相Ca+内流↑ 心肌收缩力↑ 3相K+外流↓ 复极减慢 APD↑ ERP↑ MDP↓ 2021/1/12 心律失常发生的机制 1、自律性高 Na+内流↑ 4相 Ca2+内流↑ 4相坡度↑ 自律性↑ K+外流↓ 2021/1/12 2、折返冲动的形成： 根本因素：单向阻滞、传导减慢、ERP缩短或长短不一。 2021/1/12 2021/1/12 抗心律失常药物的根本作用〔或作用机理〕： 1、?? 降低自律性 4相Na+内流↓ 4相Ca+内流↓ 4相坡度变平--自律性↓ 4相K+外流↑ 3相K+外流↑而MDP↑ 2021/1/12 2、消除折返 1〕改变传导速度： ①加快传导而消除单向阻滞 ? 0相Na+的内流↑ 3相K+的外流↑而加大MDP ② 减慢传导而使单向阻滞变成双向阻滞。 0相Na+的内流↓ 3相K+的外流↓而减小MDP 2021/1/12 2〕改变ERP及APD ①延长ERP及APD〔但延长ERP更显著〕 APD↑ 3相K+的外流↓ 复极减慢 ERP↑ 延长ERPAPD所以为绝对延长ERP 。 ②缩短ERP和APD〔但缩短APD更显著〕 APD↓ 3相K+的外流↑ 复极加快 ERP↓ 但↓APD↓ERP所以相对延长ERP。 ③或使ERP的长短趋向均一 2021/1/12 抗心律失常药物的分类： Ⅰ、阻Na+内流药：奎尼丁、 普鲁卡因胺、异丙吡胺〔达舒平〕 Ⅱ、促K+外流药： 利多卡因、苯妥英钠 Ⅲ、β-受体阻滞药：普奈洛尔〔心得安〕 Ⅳ、延长APD药：乙胺碘呋酮〔胺碘酮〕 Ⅴ、阻Ca+内流药：维拉帕米(戊脉安) 2021/1/12 Ⅰ、阻Na+内流药：奎尼丁 [作用] 一、膜稳定作用 1、 降低自律性 2、 减慢传导 3、 延长有效不应期( 3相K+外流↓) 4、 减弱心肌收缩力 二、抗胆碱作用：可引起心动过速 三、抗α受体作用：血管扩张，血压下降。 2021/1/12 [用处] 主要用于房性心律失常〔如房颤、房扑的复律或电转律术后维持窦律〕。 [不良反响] 1、心血管方面 诱发低血压 心动过缓、传导阻滞或停搏 室早、室速、室颤 2021/1/12 处理：人