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利尿药和脱水药 (6) 第一页 第一节 利尿药 高效利尿药：作用髓袢升枝粗段的髓质和皮质部 —呋噻米、布美他尼、依他尼酸 ? 中效利尿药：作用远曲小管近端 —噻嗪类、氯噻酮? 低效利尿药：作用远曲小管和集合管 —螺内酯、阿米洛利 ? 第二页 （一） NaHCO NaCl NaCl Ca2+(+PTH) K+ Ca2+ Mg2+ Na+ K+ 2Cl－ Na+ 2Cl－ K+ K+ H+ NaCl (+醛固酮) H2O （+ADH） H2O 肾小球 皮质部 髓质部 （二） （三） （四） 第三页 尿液生成— 1.肾小球滤过 2.肾小管和集合管的重吸收及分泌 ? 肾小球滤过： ? 原尿—血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其它成分形成原尿，180L/日 进入小管腔 肾小球滤过压↑→尿量↑ ? 肾血流量↑→尿量↑ 第四页 肾小管重吸收： 1. 近曲小管：再吸收Na+ 占原尿Na+的65%左右 1）主动再吸收：Na+、Cl- 通过钠泵的作用，逆化学梯度，从肾小管管腔转运到组织间液 2）H2O + CO2碳酸酐酶H2CO3——H+ + HCO3- 第五页 第六页 2. 髓袢升枝粗段的髓质和皮质部 —再吸收Na+ 占原尿Na+ 的35% 对水的通透性极低，不伴水的吸收 （1）Na+-K+-2Cl- 共同转运子: 管腔液由高渗变为低渗—稀释功能 （2）基侧膜上的Na+ -K+ -ATP酶把细胞内Na+ 泵至细胞间液 （3） K+ 通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷，促进Mg2+ 、Ca2+ 重吸收 第七页 第八页 3. 肾对尿液的浓缩功能： 髓质组织间液中，Na+、Cl- 增加，形成髓质高渗，由于管内外的渗透压差，当尿液流经集合管时，在抗利尿素的调节下，大量的水被再吸收 第九页 高效利尿药： —抑制升支粗段髓质和皮质部的Na+-K+-2Cl- 共同转运子；Cl-、 Na+ 的重吸收↓、Mg2+ 重吸收↓—影响尿的稀释功能，也影响尿的浓缩功能 第十页 中效利尿药 —抑制升支粗段皮质部远曲小管对Cl-、 Na+的重吸收，抑制 Na+ -Cl- 共同子，只影响尿的稀释功能（使Cl-、 Na+ 吸收↓）不影响尿的浓缩功能 第十一页 4. 远曲小管近端：Na+-Cl- 共同子介导，再吸收原尿中由10% Na+ ，对水重吸收少, 管腔液进一步稀释。噻嗪类抑制Na+-Cl- 共同转运系统 噻嗪类在此段抑制NaCl的再吸收，影响稀释机制 第十二页 5. 远曲小管远端及集合管： 在醛固酮作用下，H+- Na+交换; K+- Na+交换; 再吸收 Na+ 5%, 结果为保钠排钾。对抗醛固酮，或抑制K+- Na+ 交换，使Na+ 排出↑，K+ 回收—利尿 如螺内酯、氨苯喋啶—保钾利尿药 同时，在集合管，在甲状旁腺素的作用下，对Ca2+ 主动再吸收 第十三页 醛固酮的作用： 是肾上腺皮质球状带所分泌的一种激素，通过增加渗透酶蛋白、兴奋Na+_ K+ -ATP酶、促进细胞的生物氧化过程，提供ATP；从而促进远曲小管和集合管对Na+ 的主动重吸收，同时促K+ 排出,故有保Na+ 排K+ 作用 原理： 醛固酮与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合, 再与核内受体结合→促mRNA合成→ATP合成↑→促Na+ 泵运转→Na+ 重吸收↑ 第十四页 一. 高效利尿药：袢利尿药 呋噻米（furosemide）、依他尼酸、布美他尼 药理作用—利尿作用强、快 1. 影响尿的稀释功能和浓缩功能，使Na+ 、Cl- 排出↑，Cl- 排出 Na+ ——出现低氯碱血症 2. 增加肾血流量, 肾小球滤过率 3. 缓解肺充血 药动学：口服易吸收，30’起效；iv 5’起效，大部 份肾排泄 第十五页 临床应用： 1. 严重水肿: 心性、肝性、肾性、急性肺水 肿 脑水肿等 ? 2. 高钙血症和高钾血症：促进K+、Ca2+ 排 泄 ? 3. 急慢性肾衰:肾血流量↑小球滤过率↑ ? 4. 药物和毒物中毒，排出↑ ? 第十六页 不良反应： 肝硬变、肝昏迷、糖尿病、痛风、磺胺过敏及 无尿肾衰—禁用 ? 1. 水、电解质紊乱—注意脱水和低