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健康效应医学知识讲座; ;第二节 健康效应;一、急性中毒;一、急性中毒;二、 慢性中毒与公害病;三、人体过量负荷和亚临床改变;四、环境污染对人群健康远期危害;化学致癌物分为三类: ; 在大洋彼岸美国, 癌症死亡率于20世纪90年代初出现拐点, 以后逐年下降。首先归功于控烟等预防方法推行, 其次是癌症早期发觉, 然后才是诊疗技术进步等原因。此经验和教训可供中国借鉴。;第三次全国死因回顾调查揭示残酷现实: ●中国人癌症死亡率在过去30年增加八成以上 ●每四到五人就有一人死于癌症 ●肺癌替换肝癌高居中国癌症死亡“排行榜”首位 ●癌症高发折射环境恶化与烟控不力 ●城市和农村癌症死因差异凸显城镇差异之痛 ●过多资源用于中晚期患者诊疗而忽略了预防 癌症在中国城市已成为首位死因, 在农村为第二位死因 ;2、对遗传影响;五、生物地球化学性疾病与自然疫源性疾病;第三节、环境毒理学;一、环境化学物吸收、分布、代谢和排泄;呼吸道吸收 ;消化道吸收;皮肤吸收;2、化学物分布;特殊屏障作用—机体特定部位对外源性化学物含有显著屏障作用。 如血-脑屏障; 血-胎盘屏障; 血-眼屏障; 血-睾屏障等。 某种环境化学物只对一个组织器官（靶器官）产生毒性, 对机体毒作用强弱, 关键取决于该物质在靶器官中浓度。 如脑—甲基汞靶器官; 肾脏—镉靶器官; 百草枯--肺是靶器官 靶器官不一定就是该物质浓度最高场所。如铅浓集在骨中, DDT浓集在脂肪中, 在全身毒作用中常见靶器官为神经系统、其次为循环系统（血液和造血系统）、内脏器官（肝、肾、肺）、皮肤等。;3、化学物生物转化（代谢）;4、化学物排泄;二、环境化学物毒性评介方法;1、急性毒性试验;2、急性非致死毒性试验;3、蓄积性和耐受性试验;递增剂量法——0.1 LD50/4天为期, 每期1.5倍递增, 24天后结束。 耐受性试验——蓄积性试验结束后, 一次给予LD50打击剂量, 假如死亡率低于对照组, 表示产生了耐受性。;亚急性、和慢性毒性试验;第四节、环境化学物致突变、致癌和致畸作用;1、致突变作用机理;2、致突变物检测;二、致畸作用;现在已证实对人类有致畸作用化学致畸原因有甲基汞（methylmercury）、氨基???呤（aminopterin）、反应停（thalidomide）、碘缺乏[iodine deficiency克汀病（cretinism）]及一氧化碳中毒时缺氧（ hypoxia）等。;除化学致畸原因外, 还有物理致畸原因, 如电离辐射等; 生物致畸原因, 如风疹病毒（ rubellavirus）、疱疹病毒（ herpes virus）、巨细胞病毒（ cytomegalovirus）、弓形体原虫（ toxoplasma ）、梅毒螺旋体（treponema pallidum）]。;三、致癌作用; 依据化学物质化学结构分类 烷化剂类 含有烷化性能及活泼反应性, 多为直接致癌物。如氮芥和硫芥类, 亚乙基亚胺类, 磺酸酯类, 环氧化合物。 芳香烃类 如苯并芘, 苯并蒽等。 芳香胺类 如苯胺, 氨基联苯胺等。 氨基偶氮染料类 亚硝胺类 如甲基亚硝胺仲胺亚硝酸钠等。 菌类和植物类 如黄曲霉毒素, 苏铁素, 蕨。 其它 固体异物等 如石棉、结晶硅, 性激素等。;2、化学致癌机制——是一个多原因、多基因参与多阶段过程。;（3）原癌基因、癌基因及抑癌基因表示异常;（4）DNA修复与化学致癌 DNA损伤——修复——突变模式;3、环境化学物致癌危险度评价 因为肿瘤发生是一个后果严重毒效应, 所以对于环境化学物致癌危险度评价是一项极其关键、慎重而又复杂工作。要对一个环境化学物进行致癌性判别, 要求设计严谨、质控严格一系列试验证据、尤其是可靠流行病学调查才能判定对人致癌性。通常在某种环境化学物长久动物诱癌试验前, 优异行致癌突变试验、恶性转化试验和短期致癌试验/和中期致癌试验, 对该化学物致癌物性进行初步推测。在此基础上, 深入开展动物长久诱癌试验, 并结合人群流行病学研究资料, 才能对于环境化学物致癌危险度作出评价。包含定性评价, 是否致癌; 定量评价, 即剂量-反应关系。;第五节、环境流行病学