脑内血肿的分期及mri表现.docxVIP

脑出血的演变及MRI表现 西安市第一医院医学影像科惠志强 脑内血肿分期 III 脑出血后血肿的病理演变 III 血肿内血红蛋白的演变 脑出血后血肿的病理生理演变 III 脑内血肿分期 III 即刻: 出血后 III W4h 超急性期: 出血后 III 4?6h 急性期: 出血后 III 6h ?24h 亚急性期: 出血后 III 3d?3评 亚急性早期：出血后3d?5d 亚急性中期：出血后5d?10d 亚急性晚期：出血后10d?3w 慢性期: 出血后3w~2M 残腔期: III ＞红细胞悬液 ＞血液浓缩 尸血凝块形成和收缩 红细胞溶解 ，低蛋白血肿液 III 血肿内血红蛋白的演变 ＞氧合血红蛋白（HBO2） ＞脱氧血红蛋白（DHB） ＞正铁血红蛋白（MHB） ＞含铁血黄素（H-S） 其中可出现互相重叠现象 脑出血后血肿的病理生理演变 即刻：(4h) RBCs+血小板IIIWBC血浆血块 RBCs+血小板 III WBC血浆血块 \ 95-98%为氧合血红蛋白(曲。2) III 富蛋白血清 IIIIII III 超急性期：（4?6h） RBCs呈双凹、 含有氧合血红蛋白（曲。2） III 纤维素血块中葡萄糖耗尽 III 圆形血块中水份下降 III 蛋白浓度增加 灶周水肿 III 急性期：6h?24h RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成 脱氧血红蛋白出现 细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白（DHB） 灶周水肿占位效应明显 III 亚急性早期:3d~5d RBCs萎缩、未破裂 细胞内脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 血凝块形成和收缩 由于血块内缺氧hi细胞内正铁血红蛋白 由于血块内缺氧 hi 细胞内正铁血红蛋白的出现 in 从血肿周边向中心逐渐发展 脑出血后血肿的病理生理演变 III III 亚急性中期：5d?10d 血肿凝固 血肿凝固一红细胞溶解 III 红细胞的细胞膜开始破裂 红细胞的破裂从血肿周边逐渐向中心发展 正铁血红蛋白溢出到细胞外 称为正铁血红蛋白细胞外期 III III 亚急性晚期：10d~3w 红细胞皱缩、完全破裂、溶解 正铁血红蛋白释放到细胞外III血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积III 正铁血红蛋白释放到细胞外 III 血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积 III 灶周水肿、占位效应减轻 III 慢性期：出血后3w?2M 血块周围水肿消失 in血管增生，血肿缩小 in 血管增生，血肿缩小 灶周反应性星形细胞增生 细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞 巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄素 III 残腔期：出血后N2M 血肿液化一囊变期III 血肿液化一囊变期 III 边缘有致密的胶原包膜 包括新生毛细胞血管 血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等 III 脑内血肿一即刻出血 ＞出血时间 III W4h ＞血肿物理状态 III 未凝固 ＞红细胞 未破裂 氧合血红蛋白（HB02） III MRI信号 仍保持液体信号特征 长T1、长T2 （黑、白） III 氧合血红蛋白尚未凝固的血液 尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性 T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号 III 尸出血时间 4~6h 厂血肿物理状态 未凝固 血液浓缩一圆形血块中水份下降 III III 蛋白浓度增加 灶周水肿 未破裂、呈双凹 氧合血红蛋白（HB02） III 血肿的信号主要取决于质子密度 Tl、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号 血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1长T2信号 III ■ EJ 氧合血红蛋白+血肿周围轻中度脑水肿 7mrn/6inmHiCNR50 TE-12)/180（4-6小时）血肿 7mrn/6inm HiCNR 50 TE-12 )/180 （4-6小时）血肿 在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号 I三 It it 此时出现轻度脑水肿 III TRYte翼?12 」FA-7MM /日 4INAO-1 TRYte翼?12 」 FA-7MM / 日 4 INAO-1 AV ? ■一 z； 49 F MR-ftwi M292M O958AM I 4147 朝2 血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对 III III 磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度 III 氧合血红蛋白+血肿周围轻中度脑水肿 III III 中高场强机器Tl、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号 本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1长T2信号 III ■ CJ f mu Wl HKpifdrof 4B F MR-Q44H JuU9.2W3 OS^tAM V 4147.534?! 19M20 OjMDKmnvGmm g