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- 2021-11-01 发布于江西
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第五章 维生素和辅酶 (Vitamins and Coenzymes) 第一节 概述 一、维生素的定义: 维生素是维持生物正常生命过程必需的一类小分子有机化合物。 维生素不能供给机体热能,也不能作为构成机体组织的物质; 其主要功能是通过作为辅酶的成分调节机体代谢。 长期缺乏任何一种维生素都会导致相应的疾病(维生素缺乏症)。 一、维生素A 维生素A分A1, A2两种,是不饱和一元醇类。维生素A1又称为视黄醇,A2称为脱氢视黄醇。 缺乏症: 1. 上皮组织结构改变,呈角质化。皮肤干燥,成磷状。 在儿童还偶有因缺乏A引起眼角膜和结膜变质,牙釉和骨质发育不全。 大人、小孩长期缺乏维生素A都会导致泪腺分泌障碍产生干眼病(眼结膜炎)。 1、?? 来源 鱼肝油、蛋黄、牛奶、肝、肾、皮肤组织等富含维生素D。 酵母、真菌、植物中:麦角固醇(D2原) 动物体内: 7一脱氢胆固醇(D3原) 在生物体内,D2和D3本身不具有生物活性。它们在肝脏和肾脏中进行羟化后,形成1,25-二羟基维生素D。其中1,25-二羟基维生素D3是生物活性最强的。 又叫做生育酚,目前发现的有8种,其中?,?,?,?四种有生理活性。 生理功能: 抗生殖不育、肌肉委缩、贫血、血细胞形态异常 。 机理: 有抗氧化活性,能防止不饱和脂肪酸自动氧化,保护细胞膜,延长细胞寿命,还可保护巯基酶的活性。 维生素K有3种,K1,K2,K3。其中K3是人工合成的。维生素K是2-甲基萘醌的衍生物。 第三节 水溶性维生素 缺乏症: 1. 脚气病 2. 中枢神经和肠胃患糖代谢失常 膳食中长期缺乏维生素B2,眼角膜和口角血管增生,引起白内障、眼角膜炎、舌炎和阴囊炎等。 缺乏症: 膳食中长期缺乏维生素PP所引起的疾病为对称性皮炎,又叫癞皮病(pellagra)。 Trp可转变为尼克酰胺,以玉米为主食易患缺乏症(玉米中Trp贫乏)。 功能: 作为辅酶参加多种代谢反应,包括脱羧、转氨、氨基酸内消旋、Trp代谢(包括Trp→ nicotinamide)、含硫氨基酸的脱硫、羟基氨基酸的代谢和氨基酸的脱水等。 缺乏症:导致皮肤、中枢神经系统和造血机构的损害。 抗坏血酸为无色晶体,熔点192℃,味酸,溶于水及乙醇。不耐热,易被光及空气氧化。 七 叶酸和叶酸辅酶 叶酸(folic acid)即维生素B11,由蝶呤啶、对氨基苯甲酸与L-谷氨酸连接而成。 叶酸的5、6、7、8位置,在NADPH2存在下,可被还原成四氢叶酸(FH4或THFA)。四氢叶酸的N5 和N10位可与多种一碳单位结合作为它们的载体。 活性位点:N5、N10 功能:THFA是转一碳基团酶系的辅酶。 主要的生理功能: Gly → Ser 参与嘌呤环的合成 dUMP → TMP 高半胱氨酸 → Cys 缺乏症:叶酸缺乏时,红细胞的发育受到影响,造成巨红细胞性贫血症。 八 维生素B12和B12辅酶 维生素B12是含钴的化合物,又称钴胺素(cyanocobalamine)。 1948年从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质,定名为维生素B12。 在自然界中只有微生物能合成维生素B12。 功能: 1. 促进某些化合物的异构作用。 2. 促进甲基转移作用。 3. 维持SH的还原型状态。 4. 促进核酸和蛋白质的生物合成。 5. 维持造血机构的正常运转。 6. 促进上皮组织细胞的新生。 缺乏症: 1. 儿童及幼龄动物发育不良。 2. 消化道上皮组织细胞失常。 3. 造血器官功能失常,不能正常产生红血细胞,导致恶性贫血。 4. 髓磷脂的生物合成减少,引起神经系统的损害。 维生素B12的吸收需要一种胃壁细胞分泌的糖蛋白(称为内因子),两者结合后才能被小肠吸收。恶性贫血患者的胃液中常缺乏内因子,须注射维生素B12治疗。 九、? 硫辛酸 九 维生素C 维生素C能防治坏血病,又称抗坏血酸(ascorbic acid)。 O=C C—OH C—OH HC HO—C—H CH2OH O O=C C=O C=O HC HO—C—H CH2OH O -2H +2H [还原型] [氧化型] 抗坏血酸可还原2,6-二氯靛酚使之褪色,亦可与 2,4-二硝基苯肼结合成有色的腙,定性或定量测定。 N —C—CH3 HC C—CH2CH2OH S Cl 一 维生素B1 维生素B1由一含S的噻唑环和一含NH2的嘧啶环组成,又称硫胺(素)(Thiamine)。 1 2 4 5 NH2·HCl 3HC CH2 1 2 4 P P 焦磷酸硫胺素(TTP) 硫胺素 + ATP Mg2+ 硫胺素激酶 TPP + AMP 主
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