脊髓炎
海南医学院
肖聪聪
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2021-11-29
目录
预后
宣教
病因
病理
定义
分类
临床治疗
康复治疗
临床表现临床诊断
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1.1 定义
是指由于生物源性的致病因子如病毒、细菌、螺旋体、立克次氏体、寄生虫、原虫、支原体等所致的脊髓灰质和白质的炎性病变。
急性脊髓炎又称急性非特异性脊髓炎,是指一组原因不明的急性横贯性脊髓损害。临床表现为病变节段以下的肢体瘫痪,传导性感觉消失和以膀胱、直肠功能障碍为主的自主神经功能障碍。因运动及感觉系统的障碍,造成残疾。
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1.2 分类
病程
急性脊髓炎(数日内)
亚急性脊髓炎(2-6周)
慢性脊髓炎(6周后)
病因
炎症部位
脊髓前角灰质炎
横贯性脊髓炎
上升性脊髓炎
播散性脊髓炎
脊膜脊髓炎
脊膜脊神经根炎
感染性
预防接种后脊髓炎
病因不明性脊髓炎
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☆ 病因未明,可能与病毒感染或疫苗接种有关
2.1 病因
多数患者在脊髓炎症状出现之前 1—4 周有上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染的症状,但脑脊液未检出抗体,神经组织亦未分离出病毒,其发生可能为病毒感染后诱发的异常免疫应答,而不是感染因素的直接作用。
①病毒感染
②疫苗接种
部分患者于疫苗预防接种后发病,可能为疫苗接种引起的异常免疫应答。
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2.2 病理
急性期
◆总体变化:脊髓肿胀、软脊膜充血或有炎性渗出物;切面见质地变软,灰-白质界限不清,有点状出血。
◆光镜检查:髓内和软脑膜血管扩张,充血,周围炎性细胞浸润。淋巴和浆细胞为主。白质髓鞘肿胀、变性、脱失和轴突变性;灰质内神经细胞肿胀、尼氏小体融解,并可见细胞破碎、融解、消失。
慢性期
◆总体变化:脊髓萎缩变细、苍白、发硬。
◆光镜检查:神经细胞和纤维消失,胶质细胞增生。
◆随病程延长逐渐形成纤维瘢痕、脊髓萎缩。
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3.1临床表现
3.1.1 流行病学特点
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3.1 临床表现
3.1.2 发病特点
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3.1 临床表现
3.1.3 症状体征
急性期(2-4周)
恢复期(3-6月)
运动障碍
软瘫,肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性。
硬瘫 ,肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性.肌力由远端逐渐恢复。
感觉障碍
传导束型的感觉障碍; 感觉消失区上界的边缘出现感觉过敏带。
感觉障碍平面逐渐下降 ; 比运动功能恢复慢 , 也不明显 。
自主神经功能障碍
94%早期大小便潴留 , 呈无张力性神经原性膀胱(1000ml) 。
反射性神经原性膀胱(300-400ml) ; 损害平面以下无汗或少汗 . 皮肤脱屑及水肿 . 指甲松脆和角化过度 。
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3.2 临床诊断
3.2.1 诊断标准
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3.2 临床诊断
3.2.2 辅助检查
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3.2 临床诊断
3.2.3 鉴别诊断
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临床治疗
4.1 临床治疗
高压氧疗
血浆置换
紫外线照射充氧自血回输
血浆输入疗法
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保持良好姿势体位,防止压疮。
关节被动活动训练
4.2 康复治疗
4.2.1 早期宜进行被动活动、按摩等康复治疗;
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健肢的主动关节活动或抗阻运动
维持关节活动度、肌力维持和增强训练
4.2 康复治疗
4.2.2 部分肌力恢复时,应鼓励主动活动,
加强肢体锻炼,促进肌力恢复。
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因病变部位与严重程度的不同而各异。恢复一般在1-3个月内,如果在3个月内没有出现恢复,那么不可能再明显恢复。
若无严重并发症,通常在3~6个月内可恢复到生活自理,其中:
1/3的病人基本恢复,只遗留轻微感觉运动障碍;
另有1/3的病人能行走,但步态异常,有尿频、便秘,有明显感觉障碍;
还有1/3的病人将持续瘫痪,伴有尿失禁。
5.1 预后
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①有合并症者预后差:如褥疮、尿路感染、肺炎等。
②急性上升性脊髓炎预后差。
③除非延髓或高颈髓罹患,罕有死于脊髓炎本身者。因脊髓炎常可并发广泛性褥疮与严重的膀胱炎,多数患者死于继发性感染。
5.1 预后
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5.2 宣教_
保持呼吸道通畅;尿潴留阶段,在无菌操作下留置导尿管;及时通便
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THANK YOU
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