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急性冠脉综合征患者血浆脂质过氧化物升高及意义 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：急性冠脉综合征患者血浆脂质过氧化物升高及意义 1 1 对象和方法 2 2 结 果 2 3 讨 论 3 文2：急性冠脉综合征患者血浆前脑钠肽的变化 4 1对象和方法 4 参考文摘引言： 6 原创性声明（模板） 7 文章致谢（模板） 8 正文 急性冠脉综合征患者血浆脂质过氧化物升高及意义 文1：急性冠脉综合征患者血浆脂质过氧化物升高及意义 目前，冠心病已成为当今全球性致残致死的主要疾病之一。冠状动脉粥样硬化病变经过多年的演变逐步形成稳定的动脉粥样硬化斑块，继而发展成为不稳定病变，出现斑块破裂形成血栓，导致急性冠脉综合征(ACS)。斑块破裂和血栓形成是大多数冠心病急性发病即不稳定心绞痛和心肌梗死的病理生理基础[12]。其中炎症反应、氧化应激所产生的脂质过氧化损伤在急性血栓形成过程中可能起着重要的作用[35]。本研究中作者观察了ACS患者血浆脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及晚期蛋白氧化产物（AOPP）含量，探讨其在ACS发生发展的意义，现报道如下。 1 对象和方法 研究对象2004年6月至2005年10月共收集本院143例疑似ACS入院患者，其中男性97例，女性46例，年龄（67±12）岁。122例符合ACS AHA/ACC诊断标准为ACS组，其中73例为急性心肌梗死(AMI) [46例择期行冠脉成形术(PCI)、27例行急诊PCI]、49例为不稳定性心绞痛(UA)[6]，另21例作为非冠心病组。所有病例均按常规进行冠状动脉造影，以明确冠脉有无动脉粥样病变及病变性质。 标本采集所有入选患者在入院即刻、24h和48h共3个时间点采集外周静脉血，采血后分离血浆，-70℃保存，以备检测。 检测方法血脂、总胆固醇及心肌酶采用酶法，脂蛋白采用匀相法，载脂蛋白采用免疫比浊法，肌钙蛋白采用免疫渗滤法进行检测。丙二醛（MDA）采用硫代巴比妥分光光度法测定[7]。MDA可与硫代巴比妥酸（TBA）缩合形成红色产物，在532nm处有最大吸收峰,以四乙氧基丙烷作为标准品制作标准曲线，用分光光度法测得OD值，求得MDA浓度。AOPP的测定采用分光光度法[7]，先用氯胺T制作标准曲线，在紫外分光光度计340nm下测出OD值，以标准曲线中相应氯胺T浓度（μmol·L-1）来测定血浆AOPP浓度。 统计学处理计量数据用均数±标准差表示，采用软件分析系统，对组间比较使用方差分析，组内配对资料用配对t检验，P表示差异有显著性。 2 结 果 入选病人一般情况 AMI组血常规检查示中性粒细胞较UA组及非冠心病组显著增高（P）；AMI、UA组高密度脂蛋白胆固醇较非冠心病组低（P），而低密度脂蛋白胆固醇在本观察中差异无统计学意义。余各组指标无统计学差异，见表1。 MDA检测结果AMI择期PCI组、AMI急诊PCI组、UA组及非冠心病组各时间点测得的MDA值见表2。AMI择期PCI组与非冠心病组比较在各时间点上MDA血浆含量增高，差异有显著意义（P）。AMI急诊PCI组与非冠心病组比较，在入院即刻及48h点上MDA含量增加（P）。UA组与非冠心病组比较，在各时间点上MDA含量均无统计学差异（P）。 表1 病人一般情况 注：P值分别为AMI组与非冠心病组及UA组与非冠心病组比较结果；括弧中为所占百分比表2 各组血浆MDA浓度 AOPP检测结果AMI择期PCI、AMI急诊PCI、UA和非冠心病组4组各时间点分别测得的AOPP结果见表3。用氯胺T作得标准曲线方程为y = ，R2 = ，依据标准方程分别 计算 各标本AOPP浓度。AMI择期PCI组在各时间点上AOPP血浆浓度均较非冠心病组明显升高，差异有显著意义（P）。AMI急诊PCI组在各时间点与非冠心病组相比,AOPP浓度均升高，差异有显著意义（P和P）。UA组在各时间点与非冠心病组比较，血浆AOPP显著增高（P）。AMI择期PCI组各时间点AOPP浓度较AMI急诊PCI组高，差异有显著意义（P）。 表3 各组血浆AOPP浓度 3 讨 论 在冠心病ACS发生 发展 中氧化应激学说有重要地位。当冠脉内膜及脂质斑块表面破损产生血栓时，心肌处于急性缺血缺氧状态，并导致人体应激过程激活。在多种有害因素作用下，细胞和细胞间质中可通过酶系统和非酶系统产生氧自由基，后者能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸引发脂质过氧化作用，产生脂质过氧化物，如MDA等。血浆MDA的含量可反映机体内脂质过氧化的程度，间接反映细胞损伤的程度。目前研究认为，在ACS病理发生发展中脂质过氧化过程被激活参与细胞损伤坏死过程[811]。有研究显示冠心病组患者血浆MDA浓度显著高于非冠心病组患者[