病理生理学：肺功能不全.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 病因： 理化因素 生物因素 全身性病理过程等 非典元凶-冠状病毒 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 发病机制： 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-Cap膜损伤和通透性↑ 微血栓 肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 引起呼衰的机制： (respiratory failure) 呼 吸 衰 竭 概述 病因和发病机制 代谢和功能改变 防治的病理生理学基础 代谢和功能改变 PaO2↓、 PaCO2 ↑ 酸碱平衡及电解质紊乱 其他（自学） 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 呼衰常发生混合性酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒 呼吸系统变化 PaO2 ↓ 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑ 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 对呼吸中枢的影响 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧， 使PaO2 上升不超过 60mmHg 。 对呼吸运动的影响 呼吸系统变化 中枢性呼衰: 浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸等 对呼吸运动的影响 呼吸系统变化 外周性呼衰： 限制性通气不足—浅快呼吸 阻塞性通气不足—深快呼吸 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 循环系统变化 轻度→心血管中枢兴奋 重度→心血管中枢抑制 对心血管系统的影响 肺源性心脏病（pulmonary heart disease) 循环系统变化 概念： 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 ② 缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能 肺源性心脏病 发生机制： ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ ③ 呼吸困难时用力呼吸→胸内压↑or ↓ →心脏舒缩受限 ④ 长期缺氧→RBC代偿性↑,血黏度↑→右心后负荷↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓ 中枢神经系统变化 CO2麻醉(carbon dioxide narcosis) 对中枢神经系统的影响 PaCO2↑ 80mmHg PaO2 ↓ PaCO2↑ CNS症状 指由呼吸衰竭引起脑功能障碍。 中枢神经系统变化 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 概念： 缺氧、酸中毒 脑血管扩张 脑血管通透性↑ 脑充血、脑水肿及脑血管内凝血 脑细胞谷氨酸脱羧酶及磷脂酶活性↑ ?-氨基丁酸↑ 及溶酶体酶释放 脑功能障碍 Ⅱ型呼衰致肺性脑病的机制 (respiratory failure) 呼 吸 衰 竭 概述 病因和发病机制 代谢和功能改变 防治的病理生理学基础 防治的病理生理学基础 改善内环境及重要器官的功能 降低 PaCO2 防治原发病 提高PaO2 氧疗原则 Ⅰ型呼衰 高浓度吸氧 (≤50%) Ⅱ型呼衰 低浓度低流量吸氧 (≤30%) 提高PaO2 降低 PaCO2 增加肺通气的方法： 解除呼吸道阻塞 增强呼吸动力 人工辅助通气 补充营养 See you next time! * * 病因和发病机制 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调 解剖分流增加 肺泡 RBC 毛细血管 Structure of alveolar-capillary membrane thickness：1μm Surface size：about80m2 安静状态下用40m2 O2 血浆 CO2 弥散速度 ∝ 呼吸膜面积 呼吸膜厚度 指肺泡膜面积减少或 异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 弥散障碍 (diffusion