病理生理学：休克.pptVIP

* 突破自限作用 大量炎症细胞活化 促炎介质全身播散 抗炎介质大量产生 PGE2 、IL-4,10,11,13、 TGF? 、糖皮质激素 等 MODS发病机制 全身炎症反应综合征(SIRS) * 休 克 概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 防治的病生基础 * 休克防治的病生基础 病因学防治 发病学治疗 纠正酸中毒 补充血容量 补液原则： ①“需多少, 补多少” ②及时和尽早，充分扩容 临测指标： 动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等 动态监测 中心静脉压（CVP） 肺动脉楔入压（PAWP） ③输血输液比例适当 * 休克防治的病生基础 病因学防治 发病学治疗 纠正酸中毒 补充血容量——根本措施 合理应用血管活性药物 原则： ①先纠正酸中毒 ②目的为提高微循环灌注 * 合理应用血管活性药物 休克后期，高排低阻型休克 休克早期，低排高阻型休克 在充分扩容基础上使用 扩血管药物 过敏性休克，神经源性休克 休克防治 缩血管药物 * 休克防治的病生基础 病因学防治-去除休克动因 发病学治疗-改善微循环 纠正酸中毒 扩充血容量 合理应用血管活性药物 改善心功能 改善细胞代谢、激素应用 治疗DIC 减轻炎症介质的损伤 * * * * 根据微循环改变可分为三期 Ⅰ期(缺血性缺氧期) Ⅱ期(淤血性缺氧期) 可逆性失代偿期 休克进展期 代偿期 休克早期 Ⅲ 期(微循环衰竭期) 休克难治期 休克晚期 休克的分期( 以失血性休克为例 ) * 严重缺氧 酸中毒 血管平滑肌对血管 活性物质失去反应性 微循环改变的机制 微循环衰竭期 微血管麻痹性扩张 微血管麻痹性扩张 * iNOS ATP↓ （VSMCs） NO↑ KATP通道激活 细胞内H+↑ 细胞膜超极化 VDCC抑制 [Ca2+]内流减少 　血管收缩反应性↓ 微血管麻痹性扩张 H+-Ca2+竞争 cGMP↑ 休克难治期 * 微循环改变的机制 微血管麻痹性扩张 微循环衰竭期 无复流现象 输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。 * 白细胞嵌塞黏附 低灌流压 血小板激活、血管内凝血 血液粘度增高 血管内皮细胞肿胀 微循环改变的机制 微血管麻痹性扩张 微循环衰竭期 无复流现象 * 血液高凝状态 酸中毒、内毒素启动内凝系统 创伤烧伤等，TF入血启动外凝系统 血小板激活黏附聚集 微循环改变的机制 微血管麻痹扩张 弥散性血管内凝血（DIC） 微循环衰竭期 无复流现象 * DIC 休克 恶性循环 DIC 血容量↓ 广泛出血 微血栓形成 回心血量↓ 微血管扩张通透性增加 激肽系统补体系统纤溶系统 心输出量↓ 心肌损伤 有效循环血量↓ 全身微循环障碍 休克 * 微循环灌流? 微血管麻痹性扩张 弥散性血管内凝血（DIC） 微循环的改变 无复流现象 微循环衰竭期 * 微血管麻痹扩张 微血栓形成 不灌不流 血流停止 微循环衰竭期 后微 动脉 Cap前括约肌 微 静 脉 微动脉 真Cap. * 循环衰竭 毛细血管无复流现象 重要器官功能障碍 微循环淤血加重 DIC SIRS、MODS等 休 克 难 治 微循环改变的后果 微循环衰竭期 * 循环衰竭的表现 DIC的表现 器官功能障碍的表现 主要临床表现 血压进行性顽固性下降 脉搏细弱而频速 中心静脉压降低 表浅静脉塌陷 多器官功能障碍综合征(MODS) 微循环衰竭期 血浆渗出 回心减少 前阻力后阻力 微循环淤血缺氧 微循环 衰竭期 淤血性 缺氧期 缺血性 缺氧期 休克动因 血容量? 血管床容积? 心输出量? 有效循环血量? 交感-肾上腺髓质兴奋 微血管收缩 微循环缺血缺氧 微血管麻痹 DIC 器官功能衰竭 机制小结 体液因子 * 微循环学说的评价 治疗上的突破 大量输液→ 治愈率增高 纠正血流分布紊乱 血压为90mmHg，血管仍然痉挛者，可扩血管处理 * 不能用微循环学说解释的现象 输血、输液后，血流动力学指标恢复，但仍可 能器官衰竭。尤其是败血症休克，死亡率可高达30～80％ 部分患者血流正常，但病情重，乃至死亡 细胞膜的变化常发生在血压下降前 细胞功能恢复促进了微循环的改善 促使细胞功能恢复的药物具有抗休克效果 * * 细胞膜损伤 线粒体损伤 溶酶体损伤 细胞损伤 器官功能障碍 细胞损伤 * 炎症介质增多 休克动因及休克过程中的内环境和血液动力学的改变 产生大量炎症因子 全身炎症反应综合征 加速休克进展 * 休 克 概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 防治的病生基础 * 糖酵解↑；脂肪分解↑；蛋白质分解↑ 合成↓ 物质代谢变化 能量代谢障