病理生理学：心功能不全.pptVIP

* 基本机制：心肌舒缩功能障碍 *心肌收缩性减弱 *心室舒张功能异常 *心脏各部舒缩活动不协调 * *心脏各部舒缩活动不协调 -房-室间舒缩不协调 -左-右心间舒缩不协调 -同室各区域间舒缩不协调 表现形式 原因 心肌各部受损不同 * 舒缩活动在空间和时间上的不协调性 各型心律失常 心肌各部受损不同 各部心肌电活动及舒缩性能不同 泵血量 减 少 机制 *心脏各部舒缩活动不协调 * 心 力 衰 竭 心肌收缩 性减弱 心脏各部 舒缩不协调 心肌各部受损不同引 起的心律失常 收缩相关蛋白改变 心肌能量代谢障碍 兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+复位延缓 肌球动Pr解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 心室舒张 功能异常 小结 * ?概述 ?分类、病因与诱因 ?机体代偿反应 ?发病机制 ?临床表现的病生基础 ?防治的病生基础 心功能不全 心力衰竭 心输出量不足 肺循环充血 静脉回流障碍 体循环淤血 “三大临床主征” -心排出量减少及心脏指数降低 -射血分数降低 -心室充盈受损 -心率增快 *心输出量减少 心脏泵血功能降低 -动脉血压的变化 -器官的血流量重新分配 器官血流量重新分配 *心输出量减少 * -静脉淤血和静脉压升高 *静脉淤血 体循环淤血 * -水肿 * -静脉淤血和静脉压升高 -水肿 -肝肿大及肝功能损害 -胃肠功能改变 体循环淤血 *静脉淤血 * 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 -急性肺水肿 肺循环淤血 -呼吸困难 *静脉淤血 -呼吸困难 劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion) 机制 活动时 耗氧? 回心量? 心率? 刺激呼吸中枢 缺氧 左室充盈? 肺淤血↑ 肺淤血↑ -呼吸困难 端坐呼吸 ( orthopnea) 安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。 夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea） 夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解． -呼吸困难 急性左心衰最严重表现 -急性肺水肿 * ?概述 ?分类、病因与诱因 ?机体代偿反应 ?发病机制 ?临床表现的病生基础 ?防治的病生基础 心功能不全 *防治病因 消除诱因 *改善心脏舒缩功能 *减轻心脏前、后负荷 *改善心肌的能量代谢 防治心衰的病生基础 *调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑 * The end! * 心室重塑 心室在长期压力和容量负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 * 指心肌细胞体积增大，重量增加 表现 向心性肥大 (concentric hypertrophy) 离心性肥大 (eccentric hypertrophy) 心肌肥大（量变） -心肌细胞重塑 心室重塑 * 向心性肥大 离心性肥大 * 意义 有利： 增加心肌的收缩力 降低室壁张力 心肌肥大的不平衡生长 代偿反应 *心肌肥大 不利： * 指心肌所合成的蛋白质的种类变化 表现 胎儿基因激活 同工型蛋白之间转换 心肌细胞表型改变（质变） -心肌细胞重塑 心室重塑 -非心肌细胞及细胞外基质的变化 * 慢性心衰重要代偿机制 心外代偿反应 心力衰竭 血容量增加 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 抗利尿激素释放增多 抑制钠水重吸收的激素减少 交感神经兴奋 PGE2 * *血容量增加 意义 增加回心血量,但可致前负荷增加 代偿反应 * *血流重分布 *红细胞增多 机制 意义 循环性缺氧 低张性缺氧 RBC↑ EPO↑ 改善氧供，但增大血液粘度 *组织利用氧能力增强 代偿反应 ?概述 ?分类、病因与诱因 ?机体代偿反应 ?发病机制 ?临床表现的病生基础 ?防治的病生基础 心功能不全 * * 明带 明带 暗带 肌节 肌球蛋白 （横桥） 肌节结构 粗肌丝 细肌丝 肌节 肌动蛋白 肌钙蛋白 向肌球蛋白 Ca2+ ATP酶 M线 Z线 Z线 * 正常心肌的舒缩过程 “滑行学说” 心肌收缩 心肌舒张 * 心肌进行正常舒缩须具备条件： *能量代谢正常 * Ca2+运转正常 *正常的心肌结构 * *心肌收缩性减弱 心肌收缩相关蛋白改变 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋-收缩耦联障碍 ?发病机制 * 收缩相关蛋白质改变 *心肌收缩性减弱 心 肌 细 胞 死 亡 坏死 凋亡 缺血缺氧、感染、中毒 -心肌细胞数量减少 ?发病机制 * 收缩相关蛋白质改变 *心肌收缩性减弱 -心肌细胞数量减少 ?发病机制 -心肌结构改变 细胞水平 组织水平 * 收缩相关蛋白质改变 *心肌收缩性减弱 -心肌细胞数量减少 ?发病机制 -心肌结构改变 -心室扩张