急性脑缺血半暗带的影像学研究进展.ppt

急性脑缺血半暗带的影像学研究进展 * * 缺血半暗带(ischemic penumbra)的概念 70,英国科学家提出缺血后组织丧失电活动,但能维持电位和跨膜离子电位的脑组织区 缺血半暗带是指能量代谢保存而血供受抑制的区域 临床干预治疗方面将缺血半暗带定义为“基本上可逆”的缺血组织 * * 作为急性脑中风治疗目标的有脑梗死的危险，但仍可挽救的脑组织 * * 一、缺血半暗带的分子及细胞生物学基础 缺血半暗带发生在正常灌注组织和坏死核心之间 坏死核心由于能量的迅速耗竭导致神经细胞坏死。坏死的细胞释放细胞毒素如谷氨酸盐、钾离子对周围邻近细胞产生二次损害 半暗带内细胞在缺血后存活数天，以凋亡形式，对周围组织不会出现二次损害 据研究细胞内一定的ATP水平影响细胞的由坏死向凋亡的转化，对抑制脑细胞坏死范围的扩大起到关键作用 随着缺血半暗带内部分凋亡细胞被小胶质细胞吞噬，最终导致由缺血而产生的应激反应终止 * * 研究发现在脑缺血发生后半暗带内存在一种丝氨酸/苏氨酸激酶对减少梗死的面积及阻止细胞凋亡起到作用 半暗带内因血流减少导致某些基因的表达和蛋白质合成的特异性变化有助于神经元存活,如cfos基因的表达和HSP70的合成 一些蛋白如微管相关蛋白、血影蛋白等的合成被认为是半暗带发生不可逆损伤的标志 * * * * 二、缺血半暗带的影像学动物实验模型研究 脑氧代谢率(CMRO2)与氧摄取分数（OEF） 研究发现,猴梗死区 CMRO245%(与对侧相比),而在半暗带区OEF125%,CMRO2≥45%,而且两区之间分界明显 脑血流量（CBF）和OEF是随时间而改变的,不能用来区分梗死区与半暗带。而CMRO2则比较稳定,在整个再灌注期间,可以作为半暗带与梗死区的鉴别指标 * * 磁共振波谱（MRS）对大白鼠大脑中动脉线栓模型的连续观察发现活体1HMRS能检测到缺血区代谢物的变化,有潜在识别缺血中心区和周围区的能力 在缺血中心区1HMRS 除了出现Lac 升高,还出现NAA 的下降及Cho 、Cr 不同程度减少等 缺血半暗带多只表现Lac 升高,而NAA 下降不明显 * * 三、缺血半暗带的影像学临床研究 缺血半暗带 CBF低于20ml/100g.min 坏死核心区不可逆损伤的组织其CBF更低,可低于6-10ml/100g.min 血流量减少区(oligaemia)CBF低于正常组织而高于半暗带的阈值,它没有神经元功能的衰竭,也无梗死的危险 从形态学上来看,从中心到外周为缺血中心区、包绕缺血中心区的半暗带及其外侧的血流减少区 * * CT 灌注技术 利用CBF 的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF 数值的比（CBF)。 Klotz 等将0.20 定为半暗带rCBF 的低限 CT 灌注技术还可根据脑血流容积(CBV) 区分梗死和半暗带组织 脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制, 当CBF下降后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV 维持在相对正常的范围内 具有活性的半暗带组织能发挥这种自动调节机制,表现为CBF下降而CBV正常或轻度增加 梗死组织已丧失这种自动调节机制, 因此表现为CBF 和CBV 同时下降 * * 对DWI与PWI不匹配区的再认识 早期大量文献认为DWI上所见的异常信号区为所谓的缺血核心区（core），即不可挽救的完全梗死的脑组织。而PWI上异常信号的容积一般大于DWI所见的范围，两者的差异即为可挽救组织 近年的研究对这一概念提出异议 部分超早期病例DWI正常 DWI异常信号的逆转是否表明缺血组织的可恢复性 初次ADC正常区（半暗带内）组织可否挽救 * * * * * * * * * * * * 区分半暗带和良性性血流减少区（病人血流未发生再通） PWI异常，DWI正常，最终出现梗死，所测得ADC值范围及PWI阈值代表半代暗带 PWI异常，DWI正常，最终未发生梗死，所测得ADC值范围及PWI阈值代表良性血流减少区 * * 目前研究认为大多数超急性和急性脑梗死患者,PWI和DWI病灶大小比较有以下六种情况 DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF图像上信号减低区,即DWIPWI，临床上55%～70%的上述患者在发病后数小时内表现为此型，多为较大血管及其分支的阻塞。该情况提示DWI显示的异常减低区可能代表梗死核心和一小部分半暗带,而PWI所显示的范围可能代表了梗死核心区和半暗带，积极治疗可能最终减少梗死的区域，其中部分患者即使发病时间超过6h,溶栓治疗仍有效果 * * * * PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即发生不可逆性损伤，几乎不存在半暗带，这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段，即使积极治疗，最终梗死区难以缩小。这种